付艷華,索冬衛(wèi),彭 芳
(鄭州大學第五附屬醫(yī)院:1.特需病房;2.急診科,鄭州450052)
改善急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者預后的關(guān)鍵是盡早、持久、充分地開通梗死相關(guān)動脈(IRA)[1]。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)快速、持久地開通相關(guān)梗死冠狀動脈,是治療STEMI的重要手段,早期再灌注治療可明顯降低急性STEMI患者病死率,改善患者近期和遠期預后[2-3]。但部分患者因路途遙遠等延誤診治,且基層醫(yī)院因人員技術(shù)、設備等條件限制,尚未全面開展急診PCI及溶栓等再灌注治療,以上種種原因使得STEMI患者錯過急診PCI及溶栓的最佳時機。本研究采用延遲急診PCI治療該部分患者,療效滿意,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2009年3月至2012年12月于本院診治的STEMI患者120例。診斷標準參考《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]。納入標準:(1)持續(xù)性胸痛大于或等于30min,含服硝酸甘油無效;(2)發(fā)病后心電圖顯示ST段在2個或以上相鄰的導聯(lián)上出現(xiàn)弓背抬高,肢體導聯(lián)大于或等于0.1mV,胸導聯(lián)大于或等于0.2mV;(3)肌鈣蛋白為正常范圍上限2倍或以上;(4)不超過75歲,排除溶栓治療禁忌證;(5)再灌注治療距離發(fā)病小于或等于24h;(6)患者或家屬簽署溶栓、介入治療知情同意書;(7)冠脈造影提示IRA殘余狹窄大于75%。排除標準:(1)胸痛消失者;(2)存在血流動力學不穩(wěn)、心源性休克者;(3)不同意溶栓或介入治療者。120例STEMI中,82例溶栓治療距離發(fā)病時間小于或等于6h,歸入溶栓組,予瑞替普酶溶栓治療成功后,以發(fā)病時間起7~10d擇期行PCI;38例行急診PCI時間距發(fā)病12~24h,歸入延遲組,轉(zhuǎn)入后即予PCI治療。兩組間年齡、性別構(gòu)成比、梗死部位、冠心病病程、梗死前心絞痛情況、Killip心功能分級等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
表1 PCI前后兩組患者超聲心動圖指標的比較(±s)
表1 PCI前后兩組患者超聲心動圖指標的比較(±s)
a:P<0.05,組內(nèi)比較;b:P<0.05,組間同期比較。
指標個月后LVEDVI(mL/m2) 74.93±10.44 64.83±8.26a 85.83±9.37b 69.72±8.74溶栓組PCI前 PCI 3個月后延遲組PCI前 PCI 3 a LVESVI(mL/m2) 37.69±8.23 29.04±7.24a 56.34±5.08b 33.36±8.23a LVEF(%) 54.66±7.45 56.73±5.79 41.73±7.20b 54.07±8.44a
1.2 方法
1.2.1 治療方法 所有患者均經(jīng)橈動脈入徑,使用Seldinger動脈插管技術(shù)行PCI。溶栓組患者確診后常規(guī)予口服腸溶阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg,靜脈推注瑞替普酶36mg(分2次,18mg/次,間隔30min,緩慢靜脈推注大于2min)溶栓治療[5],根據(jù)患者的臨床癥狀和心電圖表現(xiàn)的改變判斷IRA再通[6],距離發(fā)病時間起7~10d行PCI治療。延遲組確診后即行PCI治療,予皮下注射低分子肝素5 000U,每12小時1次,口服阿司匹林300mg,1次/d,氯吡格雷75mg,1次/d。除外禁忌證者,可常規(guī)使用ACEI、β受體阻滯劑、他汀類及硝酸酯類治療。兩組患者按STEMI臨床常規(guī)治療方案治療,無特殊情況者,3~5周出院。
1.2.2 臨床特征 記錄兩組患者的年齡、性別、冠心病病程、梗死部位、梗死前后心絞痛情況、Killip心功能分級及預后結(jié)果等。
1.2.3 IRA再通情況 采用心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級法評估再灌注療效,冠狀動脈造影前向血流小于TIMI 2級為無復流,TIMI 2~3級為正常血流[7]。
1.2.4 超聲心動圖檢測 PCI后即時、3個月后行超聲心動圖檢查,采用改良Simpson法[8]測量并計算左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、左心室舒張末容積指數(shù)(LVEDVI)及左室射血分數(shù)(LEVF)。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,組間差異采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 PCI前后IRA分級 PCI前,溶栓組TIMI分級0~1級34.15%(28/82),2~3級65.85%(54/82),延遲組 TIMI分級0~1級為100.00%,2~3級為0,兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。行PCI后,溶栓組的 TIMI分級:0~1級為4.88%(4/82),2~3級為95.12%(78/82);延遲組 TIMI分級:5.26%(2/38),2~3級為94.74%(36/38),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2.2 超聲心動圖指標比較 組內(nèi)比較:兩組患者治療后的LVESVI及LVEDVI均低于治療前,LVEF顯著高于治療前(P<0.05);組間比較:PCI治療前,延遲組的LVESVI和LVEDVI均顯著高于溶栓組(P<0.05),延遲組的LEVF則顯著低于溶栓組(P<0.01);PCI治療后,兩組間LVESVI、LVEDVI及LEVF的比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2.3 并發(fā)癥發(fā)生情況 延遲組在惡性心律失常及嚴重心力衰竭等方面發(fā)生率顯著高于溶栓組(P<0.05),而少量出血的發(fā)生率則低于溶栓組(P<0.05),兩組間梗死后心絞痛及發(fā)病3個月后心源性病死率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況的比較[n(%)]
斑塊破裂基礎上繼發(fā)血栓是引起急性心肌梗死的主要原因,PCI是重建冠脈灌流最有效的手段[9]。急性心肌梗死后早期(<12h)及時行PCI,可使IRA快速、持續(xù)開通,能夠挽救嚴重缺血或瀕臨壞死的心肌,從而減少心室重構(gòu),改善心功能,顯著改善臨床預后[10]。近年來臨床實踐證實,發(fā)病后短時間行靜脈溶栓治療聯(lián)合PCI可獲得IRA早期開通[11]。
目前,國內(nèi)基層醫(yī)院尚未全面開展PCI,部分STEMI患者因轉(zhuǎn)診延誤了直接PCI及靜脈溶栓最佳時機,導致該部分患者錯失早期再灌注治療。有研究表明,延遲PCI晚期血運重建可改善梗死組織的拌合能修復,降低非梗死區(qū)心肌重構(gòu),預防梗死區(qū)擴展和心室擴張[12]。本研究結(jié)果顯示,在IRA的TIMI分級方面,行延遲PCI的延遲組在行PCI前顯著較溶栓組嚴重(P<0.05),而行PCI后兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在超聲心動圖指標方面,兩組治療后LVESVI、LVEDVI及LEVF等指標均較治療前有所改善(P<0.05),治療后兩組的LVESVI、LVEDVI及LEVF等指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。提示延遲PCI可盡早疏通IRA,與發(fā)病早期溶栓成功并擇期PCI無明顯差異。但在并發(fā)癥方面,延遲組在惡性心律失常、嚴重心力衰竭及出血等方面發(fā)生率顯著高于溶栓組(P<0.05),而兩組間梗死后心絞痛及發(fā)病3個月后心源性病死率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
綜上所述,對于錯過PCI最佳時機的患者,可行延遲PCI,可能獲得IRA持續(xù)開通,避免梗死后心絞痛及心源性死亡等并發(fā)癥。
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