肝衰竭并高滲性高血糖狀態(tài)1例

蔣興華，吳亞云

短篇報道

肝衰竭并高滲性高血糖狀態(tài)1例

蔣興華，吳亞云

肝衰竭；高滲性高血糖狀態(tài)；肝性腦??；治療

患者，男，51歲。因上腹不適1 d，嘔咖啡渣樣物伴意識障礙6+h入院。10年前，因嘔血診斷乙型肝炎。2年前，行經(jīng)頸靜脈肝內門體分流術(TIPS)+胃冠狀靜脈栓塞術治療。既往無糖尿病等病史。飲酒20余年，白酒500 ml/天，折合酒精量200 g/d，已戒10年。查體：T 36.4℃，P 120次/min，R 20次/min，BP 144/92 mm Hg。嗜睡狀，慢性肝病面容。腹平軟，劍突下輕壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝脾未捫及，移動性濁音陰性，腸鳴音3次/min。雙下肢無水腫。頭顱CT未見明顯異常；上腹CT：肝硬化征象，門—肝靜脈分流術后改變，食管胃底靜脈曲張。血常規(guī):WBC 4.67×109/L、RBC 3.91×1012/L、Hb 123 g/L、PLT 66×109/L、NEUT 0.80；血生化:AMM 302.26 μmol/L、Alb 31.40 g/L、ALT 22.32 U/L、AST 35.31 U/L、Cl 119.97 mmol/L、Na 150.26 mmol/L、TBil 90.12 μmol/L、Glu 6.83 mmol/L、血漿滲透壓(Osm)302.214 mOsm/L；腎功能正常；凝血全套:APTT 57.2 s、PTA 38.0%、PT 23.30 s。入院診斷：(1)乙型肝炎、酒精性肝硬化失代償期活動性并上消化道出血、肝性腦病、慢加急性肝衰竭早期；(2)TIPS+胃冠狀靜脈栓塞術后。予保肝、降血氨、護胃、止血、輸血漿等常規(guī)治療，20%甘露醇 125 ml 快速靜滴6 h/次、呋塞米40 mg靜推，每天1次防治腦水腫。入院約2 h后患者漸昏迷。乙肝兩對半:HBeAb(+)、HBsAg(+)、HBcAb(+)，HBV-DNA <1 000 IU/ml；住院第3天復查尿常規(guī):KET(-)、Glu(-)；予減少甘露醇用量為125 ml 每12 h 1次，停用呋塞米，共補液4 000 ml，葡萄糖總量150 g。第4天查患者血漿滲透壓、血糖明顯升高，急請內分泌科會診診斷為高滲性高血糖狀態(tài)。給予普通胰島素4 U/h持續(xù)微量泵泵人至血糖≤16.7 mmol/L時停用，輸液量4 000～5 000 ml/d，予輸入生理鹽水1 500 ml左右，余液體予輸入5%葡萄糖液按4∶1加入普通胰島素，停用甘露醇。第4天出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱，病房內有濃烈肝臭味，第5～8天患者高滲狀態(tài)較前稍減輕，血糖下降，均按5 000 ml/d補液；第6天患者出現(xiàn)呼吸淺快為25～40次/min，指測血氧飽和度(SpO2)下降至70%左右，予面罩上氧后SpO2>90%，雙肺未聞及啰音，第8天排柏油樣便1次，量約150 ml，查凝血全套:APTT 73 s、PTA 26%，于第9天死亡。

討論肝衰竭是多種因素引起的嚴重肝臟損害，導致其合成、解毒、排泄和生物轉化等功能發(fā)生嚴重障礙或失代償，出現(xiàn)以凝血機制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群[1，2]。2011年美國肝病學會(AASLD)發(fā)布的《急性肝衰竭指南更新》[3]和中華醫(yī)學會《肝衰竭診治指南(2012年版)》均指出對癥治療、病因治療、人工肝支持治療等治療措施，同時對并發(fā)肝性腦病顱內壓升高者可予甘露醇脫水、利尿劑利尿治療。重型肝炎(肝衰竭)和肝硬化患者?？砂l(fā)生嚴重電解質紊亂，表現(xiàn)為血清鈉降低，也可出現(xiàn)低血鉀或高血鉀[1]，血清鈉升高及血漿滲透壓升高少見，趙世峰等[4]對80例肝性腦病進行回顧性分析，低鈉血癥43.75%，高鈉血癥2.50%，低滲透壓血癥42.50%。

高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)是糖尿病嚴重急性并發(fā)癥之一，多發(fā)生于那些已有數(shù)周多尿、體質量減輕和飲食減少病史的老年2型糖尿病患者，指上述患者最終出現(xiàn)的精神錯亂、昏睡或昏迷的狀態(tài)。臨床上多表現(xiàn)為嚴重高血糖而基本上無酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、失水和意識障礙等精神神經(jīng)癥狀。HHS的常見誘因有感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾病、血液或腹膜透析、水攝入不足、大量攝入含糖飲料、藥物(如糖皮質激素、利尿劑、免疫抑制劑)等，大量輸注葡萄糖、長期靜脈內營養(yǎng)支持也可誘發(fā)或促進HHS的發(fā)生[1]。

本文推測肝衰竭并發(fā)HHS可能與顱腦損傷有相似的發(fā)病機制，即肝衰竭患者由于肝臟解毒功能喪失，毒性物質的排泄障礙等導致肝性腦病，腦細胞受損特別是下丘腦內分泌調節(jié)中樞受損，繼發(fā)HHS。本例患者入院時血清鈉、血漿滲透壓已經(jīng)明顯升高，而血糖尚正常，考慮其高滲透壓狀態(tài)為嘔吐及攝入不足，同時失水大于失鈉所致。其昏迷可能為肝性腦病合并高滲透壓導致的腦細胞脫水共同作用導致。因肝性腦病者腦水腫發(fā)生率高，臨床常規(guī)經(jīng)驗性予脫水、利尿防治腦水腫治療，誤判導致滲透壓進一步升高，腦細胞脫水進一步加重，昏迷加深，再加上能量支持中大量葡萄糖的輸入，血糖升高，最終表現(xiàn)出了典型的HHS生化指標。同時在發(fā)現(xiàn)合并HHS后，沒有立即停用甘露醇和利尿劑，加上補液量不足，最后HHS持續(xù)不緩解。

本例肝硬化、肝衰竭并HHS，其治療肝病有腹水、肝性腦病、肝衰竭時強調限鈉限水，而HHS強調大量補液，以生理鹽水為主，明顯沖突，對于此類情況的處理鮮見報道，沒有相關的指南。本文認為，就本例診治應吸取的經(jīng)驗教訓及類似情況的處理建議：(1)綜合權衡其主要矛盾，以最危急、最重要的病癥為主，同時一疾病的治療措施對另一病癥影響可以有措施彌補、修正，或者相對危險性小，即“兩害取其輕”原則。本病例中HHS的高滲透壓必須大量補液，否則腦細胞脫水將很快導致死亡，而補液后若發(fā)生腹水加重可予腹水濃縮回輸或者放腹水處理，若發(fā)生腦水腫可予減少補液并謹慎予降顱內壓措施。(2)肝硬化、肝衰竭患者生化指標一旦有高鈉、高滲透壓表現(xiàn)，除非有直接證據(jù)證明有腦水腫，否則就不應該預防腦水腫治療，而是按HHS處理，同時謹慎輸入葡萄糖液，必要時在葡萄糖液體中加用普通胰島素對抗。對治療前低鈉、低滲透壓的肝病患者，治療中發(fā)現(xiàn)指標改變，特別是變?yōu)楦哜c、高滲透壓，也應及時停用利尿劑等誘發(fā)HHS因素。(3)治療中要及時反省、總結，根據(jù)病情變化、療效調整治療方案。(4)治療中加強與患者家屬的溝通，患者家屬理解，爭取最大限度挽救患者生命。

1 陳灝珠,林果為,王吉耀.實用內科學[M].14版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:428-431，1016-1017.

2 中華醫(yī)學會感染病學分會肝衰竭與人工肝學組，中華醫(yī)學會肝病學分會重型肝病與人工肝學組.肝衰竭診治指南(2012年版)[J].中華臨床感染病雜志,2012,5(6):321-327.

3 Lee WM,Stravitz RT,Larson AM.Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on acute liver failure 2011[J].Hepatology,2012,55(3):965-967.

4 趙世峰,沈洪.肝性腦病并發(fā)電解質和酸堿失衡的探討[J].中國急救醫(yī)學,2004,24(8):559-560.

550004 貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院感染科

吳亞云，E-mail:gzwu56861@163.com

10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.09.031

2014-07-17)