腦鈉肽前體在急性心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)中無復(fù)流的相關(guān)性探討

肖興花，姚宗琴，劉成華

急性ST段抬高型心肌梗死的早期介入治療已成為共識。但術(shù)中無復(fù)流及慢血流的發(fā)生是常見現(xiàn)象，嚴(yán)重影響患者心功能，增加心血管事件的發(fā)生率。本研究旨在觀察急性ST段抬高型心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率及再灌注組與無復(fù)流組術(shù)前、術(shù)后NT-proBNP水平的變化，旨在評價NT-proBNP對無復(fù)流及近期預(yù)后的預(yù)測價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2011年9月至2013年10月在我院住院治療的116例急性心肌梗死并行急診PCI的患者為觀察對象，其中男41例，女75例，平均年齡(59.3±17.2)歲。急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2001年我國心血管病學(xué)分會制定的指南［1］，胸痛持續(xù)時間＞30 min，12導(dǎo)聯(lián)心電圖中2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV，肌鈣蛋白T、I或心肌酶譜增高。

1.2 研究方法 (1)急診PCI術(shù):所有患者入院后發(fā)病在6 h內(nèi)或雖大于6 h但仍伴胸痛或血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，均行急診PCI術(shù)，記錄術(shù)中TIMI血流分級情況。(2)NT-proBNP的測定:所有研究對象均于術(shù)前及術(shù)后24 h抽取肘靜脈血2 ml置于EDTA抗凝管，采用雙抗夾心ABC-ELISA法，嚴(yán)格按照說明書操作規(guī)范進(jìn)行。(3)心電圖分析:分別于患者入院時及PCI術(shù)后1 h做12導(dǎo)聯(lián)心電圖，計算心電圖ST段抬高導(dǎo)聯(lián)的總和∑ST，計算ST段回落幅度STR(%)=(∑ST入院-∑ST術(shù)后1 h)/∑ST入院×100%。STR≥50%者為ST段迅速回落，STR＜50%為ST段持續(xù)抬高。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，方差齊性者兩組間比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組NT-proBNP術(shù)前與術(shù)后24 h水平比較 2組術(shù)前NT-proBNP水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。再灌注組術(shù)后NT-proBNP水平較術(shù)前明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);無復(fù)流組術(shù)后NT-proBNP水平較術(shù)前有下降趨勢，但差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);再灌注組與無復(fù)流組術(shù)后24 h NT-proBNP水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組術(shù)前及術(shù)后24 h腦鈉肽前體水平的變化(μg/L，±s)

表1 2組術(shù)前及術(shù)后24 h腦鈉肽前體水平的變化(μg/L，±s)

注:與本組術(shù)前比較aP＜0.01;與無復(fù)流組比較bP＜0.05

組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后24 h再灌注組 79 2231.58±371.20 2087.62±343.81ab無復(fù)流組 37 3702.24±692.34ab 3649.17±675.10a

2.2 2組術(shù)后ST段回落百分比及30 d內(nèi)心血管事件再發(fā)生率的比較 再灌注組ST段迅速回落所占百分比明顯高于無復(fù)流組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);再灌注組30 d心血管事件再發(fā)生率明顯低于無復(fù)流組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表2。

表2 2組術(shù)后ST段回落百分比及30 d心血管事件再發(fā)生率的比較［例(%)］

3 討論

所謂無復(fù)流是指閉塞的心外膜冠狀動脈再通后，心肌組織再灌注不良的現(xiàn)象。冠狀動脈造影表現(xiàn)為血流明顯減慢(血流≤TIMI 2級)，而冠狀動脈無殘余狹窄、夾層、痙攣或血栓形成等機械性梗阻存在。無復(fù)流現(xiàn)象是影響急診PCI療效及預(yù)后的重要原因，其發(fā)生機制也是當(dāng)前學(xué)術(shù)研究的熱點問題，研究發(fā)現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的影響因素眾多，包括炎癥因子、CTA所示的斑塊程度等［2］。其中，NT-proBNP與無復(fù)流的關(guān)系越來越受到學(xué)者的重視。腦鈉肽(BNP)是心肌細(xì)胞受到刺激以后，產(chǎn)生初始基因產(chǎn)物前BNP前體(pre-proBNP)，該肽的一個26氨基信號肽被立即去除，形成含108個氨基酸的BNP前體。本研究結(jié)果提示，無復(fù)流組術(shù)前 NT-proBNP水平明顯高于再灌注組，急診PCI術(shù)后再灌注組NT-proBNP水平較術(shù)前明顯下降，無復(fù)流組術(shù)后NT-proBNP水平較術(shù)前未見明顯變化，推測無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的高危患者缺血性損傷嚴(yán)重、心肌梗死面積大、心功能受損嚴(yán)重、心室舒張末期壓力增加，室壁過度牽張，從而引起NT-proBNP的升高，進(jìn)一步提示急性心肌梗死患者心功能不全的發(fā)生率明顯增加，NT-proBNP與心功能不全的嚴(yán)重程度密切相關(guān);術(shù)后再灌注組NT-proBNP的水平較無再流組明顯降低，說明再灌注組急診PCI較好的改善了患者的心功能，該結(jié)果與白如冰等［2］研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果亦提示再灌注組30 d內(nèi)心血管事件發(fā)生率明顯低于無復(fù)流組，表明急診PCI術(shù)后無復(fù)流者左心功能低下，患者生存預(yù)后較差。劉君等［3］通過核素掃描研究發(fā)現(xiàn)，急診PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象反映了梗死相關(guān)區(qū)域的心肌仍處于失灌注狀態(tài)，可導(dǎo)致心室的收縮功能異常及收縮同步性的降低，心室射血功能降低，促進(jìn)心肌重構(gòu)，直接影響患者的長期預(yù)后。因此，無復(fù)流是左心功能障礙的預(yù)測因子，而NT-proBNP亦較好的提示無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生。有研究表明，其血漿濃度在一定程度上反映心肌缺血的嚴(yán)重程度，是一個很好的表明急性心肌梗死病情程度的標(biāo)志物［4-5］。NT-proBNP水平高者介入術(shù)中無復(fù)流的發(fā)生率較高，提示BNP可能是冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的獨立危險因素，NT-proBNP作為炎癥因子家族的一員，他汀類干預(yù)可以顯著減少無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，則證明了NT-proBNP在無復(fù)流發(fā)生中的作用。入院時NT-proBNP水平作為一項生物學(xué)標(biāo)志物可能具有預(yù)測急診PCI術(shù)中冠脈造影無復(fù)流發(fā)生的價值。

本研究發(fā)現(xiàn)，再灌注組ST段迅速回落者所占百分比明顯高于無復(fù)流組，提示急診PCI術(shù)后 心電圖ST段回落程度在一定程度上反映無復(fù)流的發(fā)生，進(jìn)一步動態(tài)監(jiān)測NT-proBNP水平可較好地評估心肌灌注的水平，為正確評估患者預(yù)后提供依據(jù)。

［1］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編委會，中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2001，29(10):710-725.

［2］白如冰，馬洪山，顧成圻，等.急診PCI術(shù)后無復(fù)流對左室功能的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，8(2):153-154.

［3］劉君，傅向華，馬寧，等.急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后心肌灌注分級無再流現(xiàn)象對心室功能和收縮同步性的影響［J］.中華心血管雜志，2004，32(10):874.

［4］曹雅旻，胡大一，閆麗.急性冠狀動脈綜合征嚴(yán)重程度與血漿氨基酸末端腦鈉肽原濃度相關(guān)性的研究［J］.中華心血管病雜志，2005，33(10):899-902.

［5］郭張強，成忠，李論，等.他汀類藥物在急性心肌梗死患者無復(fù)流現(xiàn)象中腦鈉肽表達(dá)的影響［J］，臨床心血管雜志，2010，26(7):521.