糖尿病酮癥酸中毒40例治療探討

林玉峰

鄒平縣高新社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，山東 鄒平 256200

糖尿病酮癥酸中毒40例治療探討

林玉峰

鄒平縣高新社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，山東 鄒平 256200

目的探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床治療方法。方法對自2009年6月—2014年2月該院收治的40例糖尿病酮癥酸中毒患者臨床資料作回顧性分析。40例患者經(jīng)確診后均使用小劑量胰島素輸液泵給入，同時給予補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒、去除病因抗感染、抗休克等綜合治療。結(jié)果40例病人經(jīng)過搶救和治療，37例患者痊愈出院。2例轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院繼續(xù)治療，1例因發(fā)生心梗心臟猝死而死亡。結(jié)論糖尿病酮癥是常見的急性并發(fā)癥，如果早發(fā)現(xiàn)早治療，在酮癥階段是可以逆轉(zhuǎn)的，避免發(fā)生嚴(yán)重后果。

糖尿?。煌Y酸中毒；胰島素

糖尿病是一種常見病、多發(fā)病，酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見的急性并發(fā)癥，是病人死亡的主要原因之一。具有起病急、病情重、變化快、死亡率高等特點(diǎn)，如能早發(fā)現(xiàn)，給予及時的搶救處理，可使病死率顯著降低。為探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床治療方法，該研究選取2009年6月—2014年2月該院收治了糖尿病酮癥酸中毒病人40例，進(jìn)行研究分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院收治糖尿病酮癥酸中毒患者40例，男21例，占67.5%，女19例，占32.5%，年齡29～76歲，平均年齡45歲。1型糖尿病患者5例，占12.5%，2型糖尿病35例，占83.5%，病程在6～20年，既往有糖尿病史33例，無糖尿病史7例，病人均因急性或身體感覺不適入院觀察治療，都有發(fā)病誘因。經(jīng)檢查有三多一少癥狀8例，心血管疾病9例，上呼吸道感染11例，急腹癥為主4例，停用胰島素6例，昏迷2例。實(shí)驗(yàn)室檢查輔助檢查：血糖13.6～31.2 mmol/L，尿糖+++～++++，CO2CP 12.1～19.8 mmol/L，血鉀2.6～5.8 mmol/L。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

40例病人均符合以下標(biāo)準(zhǔn):①世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),即糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;②尿糖、尿酮體陽性;③有酸中毒表現(xiàn),血?dú)夥治鰹榇x性酸中毒，二氧化碳結(jié)合力(CO2-CP)20 mmol/L。

1.3 治療方法

糾正酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒時病人心肌收縮力、搏出量可減少，周圍血管擴(kuò)張導(dǎo)致血壓下降，神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制，使得胰島素受體對胰島素的親和力下降。該病一旦確診，應(yīng)即刻給予吸氧，心電監(jiān)護(hù)等搶救措施，對2例昏迷病人保留導(dǎo)尿。建立兩條靜脈通道并同時輸液。一條通道每小時每公斤體重0.1 u小劑量胰島素輸液泵給入，嚴(yán)密觀察病人生命體征變化，1～2 h監(jiān)測血糖1次，并根據(jù)血糖變化調(diào)整胰島素用量；另一通道按原體重10%用生理鹽水補(bǔ)液，病人如無心力衰竭癥狀，補(bǔ)液速度應(yīng)快，可在2 h內(nèi)輸入1000～2000 mL，以補(bǔ)充血容量，24 h內(nèi)輸液總量一般不超4000～5000 mL，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000 mL，在血糖降至13.9 mmol/L左右時，改輸5%的葡萄糖液。DKA患者體內(nèi)往往出現(xiàn)有不同程度缺鉀，但治療前的血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度，在經(jīng)輸液、胰島素等治療后4～6 h血鉀常會明顯下降。治療前血鉀低于正常水平者，在開始治療時就可給予補(bǔ)鉀，如治療前血鉀正常時，可在輸液和胰島素治療的同時補(bǔ)鉀。若病人尿量少于30 mL/h時，不宜補(bǔ)鉀，須待尿量增加后再補(bǔ)[1]。

2 結(jié)果

40例病人經(jīng)過搶救和治療，37例患者病情穩(wěn)定，痊愈出院。2例轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院繼續(xù)治療，1例因發(fā)生心梗心臟猝死而死亡。

3 討論

3.1 糖尿病酮癥及其危害

糖尿病患者由于各種原因致體內(nèi)糖代謝紊亂加重，脂肪動員和分解加速，大量脂肪在肝臟產(chǎn)生酮體，超出了機(jī)體的利用能力，導(dǎo)致酮體在體內(nèi)堆積，以致血中酮體增加，超過2 mmol/L，稱為酮血癥，尿酮排出增多時稱酮尿癥，臨床上統(tǒng)稱為酮癥[2]。發(fā)生酮癥后如果經(jīng)過積極消酮治療，可避免酮癥酸中毒的發(fā)生，相反如果不采取正確治療，酮體中乙酰乙酸和β羥丁酸將消耗體內(nèi)的儲備堿，當(dāng)超出機(jī)體組織的利用及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)時，就會發(fā)生更加嚴(yán)重的糖尿病酮癥酸中毒，當(dāng)血pH＜7.0時可致呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重的肌無力，甚至死亡。

3.2 糖尿病酮癥的誘因

DKA是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一，體內(nèi)胰島素水平下降是導(dǎo)致該病發(fā)生的原因?；颊邫C(jī)體內(nèi)胰島素絕對或相對缺乏時，會導(dǎo)致病人出現(xiàn)高血糖、高酮血癥。任何引起胰島素體內(nèi)水平下降的因素均可成為DKA的發(fā)病誘因。該文常見的誘因?yàn)槊谀蛳岛秃粑到y(tǒng)急性感染，容易感染的原因與機(jī)體抵抗力下降，血糖升高等諸多因素密切相關(guān)[3]。病人出現(xiàn)細(xì)菌和病毒感染時，機(jī)體會處于應(yīng)激狀態(tài)，胰島素對抗激素水平增加，作用減弱，代謝分解作用增強(qiáng)，從而導(dǎo)致糖尿病酮癥的發(fā)生[4]。糖尿病患者易合并尿路及上呼吸道感染，可能與下列因素有關(guān)[5]：①代謝紊亂使得體液免疫及細(xì)胞免疫功能均受到損害，免疫反應(yīng)下降，淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞的吞噬功能及化學(xué)趨向性減弱；②糖尿病患者其植物神經(jīng)的病變，可導(dǎo)致神經(jīng)源性膀胱，使膀胱的感覺減退，收縮不良，殘余尿量增加，病人出現(xiàn)尿潴留或尿失禁、腎盂積水，而誘發(fā)和加重逆行感染；③DM患者尿中葡萄糖含量較高，利于細(xì)菌生長繁殖；④DM患者易合并高尿酸血癥，形成尿酸性結(jié)石，老年男性的前列腺炎，絕經(jīng)后女性雌、孕激素水平下降等，均可能與尿路感染有關(guān)；⑤上呼吸道是呼吸系統(tǒng)第一個屏障，受到感染后，可能會增加其他器官的感染，使得體內(nèi)胰島素水平下降。另外用藥不規(guī)則、不按醫(yī)囑用藥也是導(dǎo)致該病發(fā)生的一個主要原因。由于許多人對糖尿病常識了解不多，在早期治療過程中，病人及家屬都比較重視，會規(guī)律用藥一段時間，當(dāng)血糖降至正常或癥狀改善后即自行停藥，引起糖代謝紊亂加重，脂肪分解加速，出現(xiàn)酮癥。該組無糖尿病史患者7例，以酮癥為首發(fā)癥狀就診時發(fā)現(xiàn)糖尿病，但詢問其病史，多飲、多尿、多食等糖尿病癥狀已有很長時間，未引起足夠的重視，致使糖代謝紊亂加重，產(chǎn)生酮癥。

綜上分析糖尿病酮癥是常見的急性并發(fā)癥，如果早發(fā)現(xiàn)早治療，在酮癥階段是可以逆轉(zhuǎn)的，避免發(fā)生嚴(yán)重后果。

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R587.2

A

1672-4062（2014）07（a）－0031-01

2014-03-25）

林玉峰（1970.3-），女，山東鄒平人，本科學(xué)歷，西醫(yī)內(nèi)科。