風(fēng)濕性心臟病左房室瓣狹窄合并右房室瓣反流患者中球囊擴(kuò)張術(shù)的應(yīng)用價值

陳章強(qiáng)，洪 浪，王 洪，陸林祥，尹秋林，賴珩莉，李華泰

1984年Inoue首次成功應(yīng)用經(jīng)皮左房室瓣球囊擴(kuò)張成形術(shù)(percutaneous balloon mitral valvuloplasty,PBMV)治療風(fēng)濕性心臟病左房室瓣狹窄患者，此后在我國各地區(qū)廣泛開展。球囊擴(kuò)張成形術(shù)對于單純左房室瓣狹窄的療效已經(jīng)明確，但對于合并右房室瓣關(guān)閉不全患者的療效如何？目前國內(nèi)外文獻(xiàn)報道較少[1-3]。本院自從1986年開展PBMV以來，已完成PBMV術(shù)4 000余例。本研究選擇左房室瓣狹窄合并右房室瓣關(guān)閉不全患者220例，以探討風(fēng)濕性心臟病左房室瓣狹窄合并右房室瓣反流患者中球囊擴(kuò)張成形術(shù)的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2000年1月—2012年6月在江西省人民院因風(fēng)濕性心臟病左房室瓣狹窄符合1998年美國《心臟瓣膜病診療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)(有明顯的活動后胸悶、氣促的臨床癥狀，左房室瓣口面積≤1.5 mm2)，并且均通過經(jīng)胸超聲心動圖或食管超聲心動圖(美國惠普公司5500)確診，排除嚴(yán)重感染、嚴(yán)重貧血(血紅蛋白<70 g/L)、嚴(yán)重血小板減少(<50×109/L)、左房血栓、嚴(yán)重肝腎功能不全、中重度左房室瓣反流、重度左房室瓣鈣化，合并主動脈瓣重度狹窄或重度反流等住院行PBMV的患者1 700例。其中220例合并右房室瓣反流，男90例，女130例；年齡29～67歲，平均(47.5±7.4)歲；病程3～20年，平均(10.5±5.4)年；左房室瓣口面積為0.4～1.5 cm2，平均(0.9±0.3)cm2；右房室瓣反流面積為3.2～26.0 cm2，平均(11.2±6.5)cm2。其中合并右房室瓣輕中度反流者160例，重度反流者60例。220例患者均出現(xiàn)胸悶、氣促癥狀，其中有60例患者出現(xiàn)不同程度的雙下肢水腫，有30例出現(xiàn)肝臟腫大和肝區(qū)搏動，120例合并肺動脈高壓(≥25 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa)。

1.2 研究方法及檢測指標(biāo) 選擇自制的左房室瓣單球囊導(dǎo)管(江西益康有限公司生產(chǎn))，PBMV前做碘皮試，皮試陰性者，以76%泛影葡胺，皮試陽性者選擇碘葡羅胺(優(yōu)維顯370)充盈球囊，從16 ml(1.6～1.8 mm,瓣膜口面積=3.14 mm×0.8 mm)開始以逐步遞增法擴(kuò)張，每擴(kuò)張一次增加0.5～1.0 ml。擴(kuò)張終點(diǎn)應(yīng)使左房壓(LAP)下降50%以上，或左心房平均壓降到15 mm Hg以下，左房室瓣區(qū)舒張期隆隆樣雜音消失或明顯減輕。合并右房室瓣重度反流患者，聯(lián)合使用利尿劑，使24 h尿量保持在2 000 ml以上。如果合并心房纖顫，經(jīng)胸超聲或食管超聲未見左房內(nèi)血栓者，常規(guī)靜脈滴注尿激酶(10～20)萬單位，2次/d,共3～7 d；如果合并左心房血栓者，口服華法林3～6個月復(fù)查心臟彩超左房血栓消失后再行球囊擴(kuò)張成形術(shù)。術(shù)后2～3 d內(nèi)經(jīng)胸超聲心動圖復(fù)查左房室瓣口面積(MVA)、右房室瓣反流面積(TRA)、LAP、右房壓(RAP)、左房直徑(LAD)、右房直徑(RAD)、肺動脈壓(PAP)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。PBMV術(shù)后定期電話或門診隨訪6個月～9年，平均(75±32)個月，并在隨訪結(jié)束時經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖復(fù)查上述指標(biāo)(MVA、TRA、LAD、RAD、PAP以及LVEF)，以心血管事件(如血栓栓塞、心力衰竭、惡性心律失常、死亡等)的發(fā)生為隨訪終點(diǎn)。

2 結(jié)果

2.1 PBMV前后各參數(shù)的變化 220例患者經(jīng)PBMV后MVA較術(shù)前增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。輕中度右房室瓣反流者術(shù)后TRA較術(shù)前減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；重度右房室瓣反流者術(shù)后TRA低于術(shù)前,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后LAP、RAP、LAD、RAD均較術(shù)前減小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。合并PAP患者術(shù)后壓力低于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01，見表1)。

表1 PBMV前后各參數(shù)的變化Table 1 The change of each parameter before and after PBMV

注： MVA=左房室瓣口面積，TRA=右房室瓣反流面積，LAP=左房壓，RAP=右房壓，LAD=左房直徑，RAD=右房直徑，PAP=肺動脈壓，LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù)

2.2 隨訪過程 無論合并右房室瓣輕中度反流，還是合并重度反流，左房室瓣區(qū)舒張期隆隆樣雜音均從中重度減為輕度，收縮期吹風(fēng)樣雜音從術(shù)前0～1/6級升高到1～2/6級，右房室瓣區(qū)收縮期雜音從3～4/6級降低到2～3/6級，雙下肢水腫明顯減輕,肝臟腫大和肝區(qū)搏動明顯減輕或消失，胸悶、氣促癥狀明顯緩解(即術(shù)前可登樓2～4層即感覺胸悶、氣促，術(shù)后可以登4～7層)。隨訪過程中，合并輕中度右房室瓣反流患者中有2例失訪，合并重度右房室瓣反流患者中有2例死亡(大面積腦梗死1例，心力衰竭1例，分別在術(shù)后第6年和第8年死亡)?；颊邿o嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

2.3 隨訪結(jié)束時超聲心動圖各參數(shù)的變化 隨訪結(jié)束時經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖復(fù)查，結(jié)果顯示：MVA較術(shù)后減小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；LAD、RAD較術(shù)后增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但均未達(dá)到術(shù)前水平；術(shù)前、術(shù)后及隨訪結(jié)束時TRA、PAP、LVEF間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，見表2)。

表2 隨訪結(jié)束時超聲心動圖各參數(shù)的變化

Table2 The change of each parameters of echocardiograph at the end of follow up

例數(shù)術(shù)前術(shù)后隨訪結(jié)束時F值P值MVA(cm2)2160 9±0 31 7±0 31 4±0 4?△2 20 030TRA(cm2) 輕中度1587 2±2 44 4±1 55 4±1 6 1 80 068 重度5817 3±5 715 2±5 316 8±5 8 1 70 085LAD(mm)21649 7±6 541 4±6 345 2±5 7?△2 50 036RAD(mm)21646 6±6 428 6±5 536 1±6 3?△2 70 025PAP(mmHg)12060 6±15 548 2±10 349 3±11 2 0 80 570LVEF(%)21648 8±4 650 5±3 750 3±4 7 0 70 650

注：與術(shù)后比較，*P<0.05；與術(shù)前比較，△P<0.05

3 討論

風(fēng)濕性心臟瓣膜病變由于肺血管長期淤血、肺血管和肺間質(zhì)纖維化致肺阻力增高，產(chǎn)生肺動脈高壓，右心房、右心室擴(kuò)大與心肌勞損；同時由于右房室瓣結(jié)構(gòu)薄，瓣葉的接觸面較少，瓣環(huán)在前瓣與后瓣的附著處均在右心室游離壁上，當(dāng)右心室擴(kuò)大后右房室瓣環(huán)也隨之?dāng)U大，致使右房室瓣前后瓣對合不良，出現(xiàn)功能性右房室瓣反流，而瓣膜本身可能并無病變[1-3]。

有文獻(xiàn)報道，左房室瓣狹窄合并右房室瓣關(guān)閉不全的發(fā)生率為22%～50%[4]。美國的一項流行病學(xué)調(diào)查顯示,中重度右房室瓣反流的患者約有160萬之多,而每年行外科手術(shù)治療的患者僅為8 000余人,許多患者在行左房室瓣或主動脈瓣手術(shù)時,醫(yī)生忽略了對右房室瓣反流情況的檢查。球囊擴(kuò)張術(shù)是治療有左房室瓣狹窄的有效方法[5-6]，但對于合并右房室瓣關(guān)閉不全的患者療效如何？早期報道認(rèn)為,輕度的右房室瓣關(guān)閉不全在左心瓣膜病變得到糾正后就可得到逆轉(zhuǎn)[2-5],然而,部分回顧性隨訪研究發(fā)現(xiàn),盡管風(fēng)濕性心臟病患者進(jìn)行了左心瓣膜置換或修復(fù)術(shù),術(shù)后右房室瓣關(guān)閉不全并未隨左心瓣膜問題的改善而消失,有些患者甚至出現(xiàn)右房室瓣的重度關(guān)閉不全,并且成為風(fēng)濕性心臟病患者瓣膜手術(shù)后遠(yuǎn)期死亡的主要原因之一，因而大部分研究者認(rèn)為需要行PBMV治療右房室瓣關(guān)閉不全[7-10]。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)PBMV后MVA較術(shù)前增加，輕中度右房室瓣反流者術(shù)后TRA低于術(shù)前，術(shù)后LAP、RAD、LAD、RAD均較術(shù)前減小，且合并PAP患者術(shù)后壓力低于術(shù)前；術(shù)后隨訪過程中患者胸悶、氣促癥狀緩解，雙下肢水腫明顯減輕,肝臟腫大和肝區(qū)搏動明顯減輕或消失，患者無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生；同時隨訪結(jié)束時經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖復(fù)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)MVA較術(shù)后減小，LAD、RAD較術(shù)后增大，但均未達(dá)到術(shù)前水平。提示對于風(fēng)濕性心臟病以左房室瓣狹窄繼發(fā)右房室瓣輕中度關(guān)閉不全的患者，及時行PBMV治療不僅能顯著增大左房室瓣口面積，減輕肺循環(huán)淤血，改善患者的癥狀和血流動力學(xué)，提高活動體力和生活質(zhì)量，也可以減輕肺動脈高壓和右房室瓣的反流，縮小RAD，阻止右心房的重構(gòu)和右心衰竭，對于改善患者的預(yù)后有積極意義。

對于左房室瓣狹窄合并右房室瓣輕中度關(guān)閉不全，PBMV術(shù)是有效的治療方法，但是合并右房室瓣重度關(guān)閉不全的患者PBMV治療目前意見不一。本研究結(jié)果顯示，對于重度右房室瓣反流者，術(shù)后TRA低于術(shù)前,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義；且術(shù)前、術(shù)后及隨訪結(jié)束時TRA、PAP、LVEF間比較無差異。出現(xiàn)此現(xiàn)象的原因可能為右房室瓣重度關(guān)閉不全不單純是功能性右房室瓣反流，部分合并右房室瓣器質(zhì)性病變，而且持續(xù)肺動脈高壓，右心室已經(jīng)發(fā)生機(jī)械重構(gòu)及明顯擴(kuò)大，即使成功的PBMV術(shù)也不能完全解決右房室瓣反流的問題。

綜上所述，PBMV治療風(fēng)濕性心臟病左房室瓣中重度狹窄合并右房室瓣輕中度反流患者，可以改善生活質(zhì)量，療效肯定；但對于合并右房室瓣重度反流患者的療效還有待于進(jìn)一步觀察。

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