雙源CT評(píng)價(jià)前降支心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系

1浙江醫(yī)院放射科 杭州 310013 2溫州醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院

1浙江醫(yī)院放射科 杭州 310013 2溫州醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院

雙源CT；前降支心肌橋；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

正常情況下冠狀動(dòng)脈及其分支走行于心外膜表面的脂肪組織中或心外膜深面，但有時(shí)動(dòng)脈的某一段會(huì)穿行于心肌內(nèi)，該部分心肌組織即為心肌橋（myocardial bridging，MB），該段血管稱為壁冠狀動(dòng)脈（mural coronary artery，MCA），又稱為橋血管。既往認(rèn)為MB是一種先天性解剖變異，屬良性病變，大多發(fā)生于冠狀動(dòng)脈前降支中段[1]。但近年研究發(fā)現(xiàn)MB可能會(huì)增加某些節(jié)段冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）的發(fā)生率，尤其是老年慢性心臟疾?。╟hronic heart dieases，CHD）患者[3]。本研究回顧性分析雙源CT冠狀動(dòng)脈成像（coronary CT angiography，CTA）檢查的3333例患者資料，觀察雙源冠狀動(dòng)脈CTA對(duì)前降支MB的檢出率，并探討前降支MB與冠狀動(dòng)脈AS之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集浙江醫(yī)院2012年6月1日—2013年3月31日期間行雙源冠狀動(dòng)脈成像（CTA）3333例，其中男2100例，女1233例，年齡33～89歲，平均（59.61±12.72）歲。

1.2檢查方法 掃描設(shè)備：西門子（simens）雙源CT掃描儀（Dual Source Computed Tomography，DSCT）-SOMATOM Definition。掃描參數(shù)：管電壓120kv，管電流380～410mAs，球管旋轉(zhuǎn)時(shí)間0.33s，準(zhǔn)直0.60mm，有效層厚0.75mm，重建間隔0.50mm，卷積核kernel B26f。掃描范圍：自氣管分叉處至心臟隔面下1cm。所有患者均簽署書(shū)面知情同意書(shū)。排除嚴(yán)重心腎功能不全、有碘劑過(guò)敏、不能配合呼吸屏氣及其他原因不能配合檢查者。檢查前需空腹3h以上，并進(jìn)行嚴(yán)格呼吸屏氣訓(xùn)練，單次屏氣時(shí)間不少于10s，掃描前2～3min舌下噴硝酸甘油霧劑。采用雙筒高壓注射器，在頸內(nèi)靜脈或者肘正中靜脈以4.50～5.00mL/s的速率注入總量為65～90mL非離子型碘造影劑碘普羅胺370mgI/mL，之后以相同的速率注入 40～50mL 0.90%氯化鈉注射液。采用造影劑跟蹤技術(shù)（Bolus tracking），在升主動(dòng)脈部選擇感興趣區(qū)進(jìn)行CT值監(jiān)測(cè)，當(dāng)閾值達(dá)到100Hu時(shí)，延時(shí)6s自動(dòng)觸發(fā)掃描。

1.3圖像采集及后處理 檢查結(jié)束后利用原始數(shù)據(jù)進(jìn)行全心動(dòng)周期重建，0～95%，間隔5%，20組數(shù)據(jù)，在Inspace軟件中四維電影模式觀察整個(gè)心動(dòng)周期冠狀動(dòng)脈和心臟的變化情況，由2名放射科醫(yī)生獨(dú)立在工作站上進(jìn)行曲面重建（curved planar reformat，CPR）、容積再現(xiàn)（volume rendering，VR）、多平面重建（multi-plain recomstruction，MPR）、最大密度投影（MIP）等后處理來(lái)綜合評(píng)價(jià)MB及冠狀動(dòng)脈AS。冠狀動(dòng)脈AS評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)為冠狀動(dòng)脈壁的節(jié)段性增厚，伴或不伴管腔狹窄。按照Noble標(biāo)準(zhǔn)對(duì)左前降支冠狀動(dòng)脈AS伴管腔狹窄進(jìn)行分級(jí)，Ⅰ級(jí)：狹窄直徑＜50%；Ⅱ級(jí)：狹窄直徑50%～75%；Ⅲ級(jí)：狹窄直徑＞75%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件，前降支MB發(fā)生率及冠狀動(dòng)脈AS程度比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1心肌橋檢出率 CTA3333例中發(fā)現(xiàn)心肌橋患者1349例（40.47%,1349/3333），其中男853例，女496例，男：女為1.72:1。心肌橋共1532段（45.96%，1532/3333），其中前降支心肌橋共1335段（87.14%，1335/1532），分布見(jiàn)表1。

表1 前降支心肌橋所在位置及各段發(fā)生率（n=1335）

2.2冠狀動(dòng)脈粥樣硬化改變 因MB多數(shù)發(fā)生于前降支，故本文取前降支MB組評(píng)價(jià)其與冠狀動(dòng)脈AS之間的關(guān)系。橋血管及其遠(yuǎn)端均未見(jiàn)AS改變。前降支心肌橋組橋血管近端AS發(fā)生率（56.3%）及程度顯著高于前降支無(wú)心肌橋組（50.9%，P=0.017）。見(jiàn)表2、圖1～2（插頁(yè)）。

表2 前降支心肌橋組與正常對(duì)照組橋血管近端動(dòng)脈粥樣硬化情況比較 例（%）

3 討論

心肌橋（MB）最早于1737年由Reyman提出，其發(fā)生與胚胎發(fā)育過(guò)程中原始小梁動(dòng)脈網(wǎng)外移失敗有關(guān)，出現(xiàn)動(dòng)脈或其分支的某一段走行被淺層心肌所覆蓋形成MB。既往研究認(rèn)為MB是一種良性變異，并不引起心血管疾病。但近年來(lái)隨著對(duì)MB解剖性質(zhì)、病理和血流動(dòng)力學(xué)研究的深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到MB在特定情況下會(huì)引起心肌缺血性疾病，如不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、心律失常甚至猝死[1]，故早期診斷心肌橋?qū)Ψ乐涡难芗膊∮兄匾囊饬x。本文中雙源CT（DSCT）對(duì)MB的檢出率為45.96%（1532/ 3333），在病理發(fā)現(xiàn)率（15%～85%）范圍之內(nèi)[2]，且結(jié)果顯著高于冠狀動(dòng)脈造影（CAG）最高16%檢出率和64層及以下螺旋CT冠狀動(dòng)脈CTA多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道的25%檢出率。其中前降支MB檢出率為40.05%（1335/3333），且主要為前降支中段MB（占前降支MB總數(shù)96.18%），與文獻(xiàn)相符合。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（AS）一直是臨床治療和科學(xué)研究的重點(diǎn)問(wèn)題，90%以上的心肌缺血患者至少有一支冠狀動(dòng)脈主支由于AS斑塊引起管腔顯著的固定性狹窄，當(dāng)斑塊破裂或潰爛時(shí)會(huì)引起血栓形成，這是急性冠脈綜合征的主要原因。目前研究發(fā)現(xiàn)MB可能與冠狀動(dòng)脈AS相關(guān)[3-4]，被稱作冠狀動(dòng)脈AS的橋梁，但尚存在爭(zhēng)議。Ishikawa等[3]首先指出MB可能在冠狀動(dòng)脈AS和心肌梗死的發(fā)病機(jī)制上起著重要的作用。王春霞等[4]認(rèn)為MB會(huì)增加某些節(jié)段冠狀動(dòng)脈AS發(fā)生率及嚴(yán)重程度，Ge等[5]通過(guò)經(jīng)血管內(nèi)超聲檢測(cè)發(fā)現(xiàn)MB近端冠狀動(dòng)脈AS發(fā)生率高達(dá)86%。其發(fā)生機(jī)制可能是冠狀動(dòng)脈MB可能通過(guò)增加橋血管近端血流壓力,啟動(dòng)AS性損傷的形成或促進(jìn)AS的進(jìn)展，因?yàn)镸B的存在使遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈處于相對(duì)低壓狀態(tài)，血流對(duì)近端的冠狀動(dòng)脈沖擊力加強(qiáng)，同時(shí)容易形成旋流，導(dǎo)致內(nèi)皮受損，血小板聚集，血栓形成或冠狀動(dòng)脈痙攣。且近端血管在收縮期突然遇到顯著升高的阻力可導(dǎo)致血流逆流和正向流動(dòng)交替出現(xiàn)，使該處血液形成震蕩流動(dòng)。已有證據(jù)表明震蕩流動(dòng)和逆流都有可能導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成[6]。超微結(jié)構(gòu)角度研究證實(shí)，壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞因受到MB壓迫導(dǎo)致切應(yīng)力增高，產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞有保護(hù)性作用，近端內(nèi)皮細(xì)胞則相反，因?yàn)榍袘?yīng)力較低，容易被損傷，形成“蟲(chóng)啄樣”缺損，容易脫落，細(xì)胞脫落后血管表面粗糙、凹凸不平及僵硬，導(dǎo)致AS的形成。另外，因?yàn)閮?nèi)皮受損，血管內(nèi)皮活性因子諸如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和內(nèi)皮素-1等釋放增加，而這些物質(zhì)的增加與AS直接相關(guān)[7]，這些因素最終導(dǎo)致橋血管近端更容易形成動(dòng)脈硬化。有研究認(rèn)為AS的發(fā)生與MB的厚度相關(guān)[8]，因?yàn)橹挥猩盥裥蚆B才能明顯的改變橋血管的血流動(dòng)力學(xué)，從而引起相應(yīng)的臨床癥狀及增加AS的發(fā)生率。但也有研究提出質(zhì)疑,認(rèn)為MB與冠狀動(dòng)脈AS之間相關(guān)性不大[9]，其原因可能為MB雖然增加了橋血管近端AS的發(fā)生率，但同時(shí)也降低橋血管及其遠(yuǎn)端AS的發(fā)生率，故其對(duì)前降支總體的AS發(fā)病率無(wú)明顯影響。本文研究發(fā)現(xiàn)前降支MB組橋血管近端AS程度顯著高于前降支無(wú)MB組（P=0.017），可以認(rèn)為前降支MB會(huì)增加橋血管近端AS發(fā)生率及嚴(yán)重程度，支持第一種觀點(diǎn)。且橋血管及其遠(yuǎn)端均無(wú)AS發(fā)生，也與部分文獻(xiàn)[1]相符。這說(shuō)明MB的存在在一定程度上可易化冠狀動(dòng)脈AS的病理過(guò)程。

總之，前降支MB的存在會(huì)增加近段血管動(dòng)脈AS的發(fā)生率和嚴(yán)重程度，早期診斷MB對(duì)伴隨有MB的慢性心臟疾?。–HD）患者治療措施的選擇、治療的效果及預(yù)后都密切相關(guān)，故CHD患者應(yīng)常規(guī)檢測(cè)是否有MB的存在。DSCT具有較高的時(shí)間分辨率，結(jié)合采用回顧性心電門控技術(shù)，對(duì)MB的檢出率和對(duì)冠狀動(dòng)脈AS診斷的特異性及敏感性較傳統(tǒng)CAG和64層及以下螺旋CT冠狀動(dòng)脈CTA高，故可應(yīng)用于MB早期檢測(cè)。

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雙源CT評(píng)價(jià)前降支心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系

毛建華1周蓉芳2李 偉1劉 鐵1

2013-10-22

2014-01-06