依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣在進(jìn)展型腦梗死治療中的應(yīng)用價(jià)值分析

曾慶華

通遼市科爾沁區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古 通遼 028000

依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣在進(jìn)展型腦梗死治療中的應(yīng)用價(jià)值分析

曾慶華

通遼市科爾沁區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古 通遼 028000

目的分析依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣在進(jìn)展型腦梗死治療中的應(yīng)用價(jià)值。方法選取我院收治的70例進(jìn)展型腦梗死患者臨床資料進(jìn)行回顧分析。結(jié)果兩組患者臨床療效比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣在進(jìn)展型腦梗死治療中應(yīng)用價(jià)值較高。

依達(dá)拉奉；低分子肝素鈣；腦梗死

進(jìn)展型腦梗死是急性缺血性腦血管中一種常見亞型，患者發(fā)病時(shí)，其神經(jīng)功能缺損較輕，隨著病情發(fā)展，神經(jīng)缺損程度呈進(jìn)行性加重，導(dǎo)致患者發(fā)生嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損，致殘率與死亡率較高，治愈難度較大[1]。我院為研究依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣在進(jìn)展型腦梗死治療中的應(yīng)用價(jià)值，選取收治的70例進(jìn)展型腦梗死患者為研究對(duì)象，分別給予低分子肝素鈣與依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療，現(xiàn)將其相關(guān)報(bào)告總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2012年5月～2014年2月收治的進(jìn)展型腦梗死患者70例（所有患者均經(jīng)MRI與CT診斷確診），將其隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各35例。觀察組男21例，女14例，平均（55.7±2.9）歲；對(duì)照組男19例，女16例，平均（56.1±3.3）歲。所有患者均在發(fā)病后6～48小時(shí)內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀出現(xiàn)進(jìn)行性加重，均無(wú)嚴(yán)重心、肝、腎功能不全以及過(guò)敏史。兩組患者一般資料比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法

所有入院患者均進(jìn)行血壓控制、血糖控制、降低血脂以及抗血小板凝聚等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予低分子肝素鈣治療，皮下注射6 150單位低分子肝素鈣，每天1次，連用十天；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，將30 mg依達(dá)拉奉注射液加入100 ml生理鹽水中靜滴，每天2次，2周為一療程。

1.3 療效判定

治療后患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分與治療前比較，減少＞90%，病殘程度為0級(jí)，基本生活可以自理，為痊愈；神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～89%，病殘程度為1～3級(jí)，生活部分可以自理，為顯著進(jìn)步；神經(jīng)功能缺損減少18%～45%，可視為進(jìn)步；神經(jīng)功能缺損減少＜17%，為無(wú)效。總有效率=（痊愈＋顯著進(jìn)步＋進(jìn)步）/例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

觀察組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分分別為（22.1±4.3）分，（12.9±3.3）分；對(duì)照組治療前后功能缺損評(píng)分分別為（23.0±3.9）分，（19.7±4.1）分，治療前兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（P ＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 兩組患者治療效果比較

觀察組痊愈2 4例（6 8.6%），顯著進(jìn)步5例（14.3%），進(jìn)步4例（11.4%），無(wú)效2例（5.7%），總有效率為94.3%；對(duì)照組痊愈12例（34.3%），顯著進(jìn)步7例（20.0%），進(jìn)步5例（14.3%），無(wú)效11例（31.4%），總有效率為68.6%，兩組總有效率比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。

3 討論

腦梗死主要是由于動(dòng)脈粥樣硬化造成腦血管阻塞，從而導(dǎo)致血流中斷，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損等一系列臨床表現(xiàn)，進(jìn)展型腦梗死是腦梗死疾病中常見的一種亞型，主要特點(diǎn)為神經(jīng)功能缺損呈進(jìn)行性趨勢(shì)加重，其中自由基的有效清除、減少再灌注損傷以及保護(hù)血管內(nèi)皮功能等為該疾病治療的關(guān)鍵內(nèi)容[2]。

低分子肝素鈣是一種抗血栓形成、抗凝藥物，分子量小，抑制凝血因子X(jué)a活性作用顯著，可有效降低血漿內(nèi)皮素水平，改善供血情況。在使用適量低分子肝素鈣情況下，對(duì)血小板與纖維蛋白結(jié)合以及血小板的凝聚影響較小，且不會(huì)延長(zhǎng)患者出血時(shí)間，因此在進(jìn)展性腦梗死疾病治療中，不僅可以有效發(fā)揮其抗血栓作用，也可避免出血現(xiàn)象發(fā)生[3]。依達(dá)拉奉作為一種強(qiáng)效抗氧化劑與自由基清除劑，對(duì)腦缺血半暗帶和缺血再灌注過(guò)程中產(chǎn)生的自由基具有顯著清除作用，可明顯抑制炎性介質(zhì)的生成，降低羥自由基濃度，縮小腦梗死面積，充分發(fā)揮神經(jīng)元保護(hù)作用，從而減少神經(jīng)功能障礙，抑制遲發(fā)型神經(jīng)元死亡。

綜上所述，治療前，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，無(wú)明顯差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)；觀察組總有效率為94.3%，對(duì)照組為68.6%，觀察組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展型腦梗死臨床療效顯著，可明顯改善神經(jīng)功能缺損癥狀。

[1]宋智. 依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展型腦梗死的效果觀察[J]. 中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2014，21(10): 77-79.

[2]陳英月，將名師，毛素瓊. 依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣及腸溶阿司匹林治療急性進(jìn)展性腦梗死臨床療效觀察[J]. 實(shí)用心腦肺血管病雜志，2014，22(3): 5-10.

[3]于忠慧. 大面積腦梗死早期CT診斷與臨床癥狀的分析[J].中國(guó)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理，2014，5(9): 58-59.

Application Value of Edaravone Combined With Low Molecular Heparin Calcium in the Treatment of Progressive Cerebral Infarction

ZENG Qinghua, Department of internal neurology, Keerqin first people’s hospital, Tongliao Inner Mongolia 028000, China

ObjectiveTo analyze the adr in combination of low molecular heparin calcium application value in the treatment of progressive cerebral infarction.MethodsChoose 70 cases of our hospital from progressive cerebral infarction patients were retrospective analysis of clinical data.ResultsThe clinical efficacy of two groups of patients, with statistical significance (P＜0.05).ConclusionIn accordance with edaravone in combination of low molecular heparin calcium application value in the treatment of progressive cerebral infarction is higher, is worth promoting..

Edaravone, Low molecular heparin, Cerebral infarction

R743.3

B

1674-9308（2014）08-0155-02

10.3969/J.ISSN. 1674-9308.2014.08.092