小劑量多巴胺治療重度窒息新生兒腎功能損害的臨床療效

劉德浪 余木英 陳由

（廣東省湛江市婦幼保健院 湛江 524000）

小劑量多巴胺治療重度窒息新生兒腎功能損害的臨床療效

劉德浪 余木英 陳由

（廣東省湛江市婦幼保健院 湛江 524000）

目的：探討重度窒息新生兒腎功能損害采用小劑量多巴胺治療的臨床效果。方法：選擇40例重度窒息新生兒腎功能損害患者作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，對照組給予常規(guī)對癥治療，觀察組加用小劑量多巴胺治療，比較兩組臨床療效。結(jié)果：觀察組臨床總有效率為95%，顯著高于對照組70%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療前BUN、Cr指標(biāo)無明顯差異（P＞0.05）；兩組治療后3 d、7 d BUN、Cr指標(biāo)均有降低，但觀察組降低幅度顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組心功能損害無明顯差異，但胃腸功能損害率和腎功能損害率觀察組顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論：重度窒息新生兒腎功能損害采用小劑量多巴胺治療，可顯著改善預(yù)后，保障生命安全，縮短病程，具有積極的臨床意義。

重度窒息新生兒；腎功能損害；小劑量；多巴胺；臨床療效

新生兒窒息由多種病因引起，其中以圍產(chǎn)期各種病因造成的氣體交換障礙最為常見，屬于病理生理改變類型，以低氧血癥、酸中毒、高碳酸血癥為主要特征，易引發(fā)腎功能損害[1]。腎臟功能受損程度與窒息程度呈正相關(guān)，對患兒生長發(fā)育及生命健康造成嚴(yán)重影響，故選擇科學(xué)有效的治療方案為臨床研究的重點[2]。本次研究共選擇40例重度窒息新生兒腎功能損害患者作研究對象，分析其臨床療效?，F(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院兒科2011年6月～2013年6月收治的40例重度窒息新生兒腎功能損害患者為研究對象，其中男16例，女24例；＜37周12例，37～42周22例，＞42周6例；Apgar評分（出生后1 min）均＜3分；分娩方式：剖宮產(chǎn)5例，自然分娩6例，臂吸牽引產(chǎn)16例，胎吸產(chǎn)13例；出生體重＞4 000 g 12例，2 500～4 000 g 18例，＜2 500 g 10例。窒息后腎功能損害診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性腎功能衰竭：血尿素氮（BUN）＞14.28 mmol/L，肌酐（Cr）＞88.4 μmol/L，尿量＜1 mg/（kg·h）；氮質(zhì)血癥：BUN＞7.14 mmol/L。所有患者隨機分為觀察組和對照組各20例，組間一般資料比較無明顯差異（P＞0.05），具可比性。

1.2 方法 對照組采取常規(guī)對癥支持治療，即在完成窒息復(fù)蘇后積極吸氧，行熱量供給，維持腦灌注，降顱壓，維持電解質(zhì)及酸堿平衡，控制感染等。觀察組在上述常規(guī)方案救治同時，加用小劑量多巴胺治療，具體為在窒息復(fù)蘇后以微量輸注泵的形式靜脈持續(xù)滴注多巴胺3～5 μg/（kg·min）。兩組均治療3 d。

1.3 指標(biāo)觀察 觀察兩組治療前及治療后3 d、治療后7 d BUN、Cr指標(biāo)變化，并對比兩組心功能損害、胃腸功能障礙、腎功能損害率。

1.4 效果評定 顯效：治療3 d血BUN、Cr指標(biāo)恢復(fù)正常，臨床癥狀及體征完全消失；有效：治療7 d血BUN、Cr指標(biāo)恢復(fù)正常，臨床癥狀及體征好轉(zhuǎn)；無效：臨床癥狀及體征和相關(guān)指標(biāo)無明顯變化或死亡。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS13.0軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。P＜0.05為差異有顯著性意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果對比 觀察組臨床總有效率為95%，顯著高于對照組70%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較 例(%)

2.2 腎功能指標(biāo)比較 兩組治療前BUN、Cr指標(biāo)無明顯差異（P＞0.05）；治療后3 d、7 d均有降低，但觀察組降低幅度顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較 (±s)

表2 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較 (±s)

組別 n BUN(mmol/L) Cr(μmol/L)觀察組對照組20 20 20 20 20 20治療前治療后3 d治療后7 d治療前治療后3 d治療后7 d 11.6±4.2 7.9±2.5 5.1±2.2 11.4±4.2 10.3±4.7 7.3±3.5 102.4±26.7 78.8±20.4 67.2±21.5 101.8±24.8 94.6±21.9 88.2±19.8

2.3 臟器損傷情況比較 兩組心功能損害無明顯差異，但胃腸功能損害率和腎功能損害率觀察組顯著低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 臟器損傷情況比較 例(%)

3 討論

新生兒窒息指娩出嬰兒1 min后有效呼吸運動未建立，或無呼吸指征僅有心跳，誘發(fā)因素繁多，常見的包括：母親因素：孕產(chǎn)婦伴有糖尿病、心肺疾病、慢性高血壓，或合并妊娠高血壓綜合征、急性出血及低血壓等[3]；胎盤因素：存在胎盤早剝、胎盤功能不全等；臍帶因素：臍帶＞75 cm，易扭轉(zhuǎn)、打結(jié)、繞頸等，阻礙臍血流量；胎兒因素：過期產(chǎn)、早產(chǎn)或?qū)m內(nèi)發(fā)育比較遲緩等。新生兒窒息可致機體多臟器功能及形態(tài)改變及出現(xiàn)系列病理生理變化，缺氧為窒息本質(zhì)，均嚴(yán)重影響多系統(tǒng)臟器功能。體內(nèi)血循環(huán)在初始窒息階段即有改變，腎臟缺乏充足血流灌注，血栓素A的產(chǎn)生因窒息而增多，誘發(fā)血管收縮及髓質(zhì)與腎皮質(zhì)血細胞聚集[4]。腎小動脈在血管緊張素活性增強情況下呈收縮表現(xiàn)，減少了腎皮質(zhì)血流量，在一定程度上降低尿量及腎小球濾過率[5]。缺氧時，機體經(jīng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)作用下重新分布血流，各臟器血流不同程度減少，為維持重要器官如心、腦等血供，腸、腎血供顯著減少。細胞氧化磷酸化在缺氧時發(fā)生障礙，致有害物質(zhì)堆積及細胞結(jié)構(gòu)受損。另外，缺氧或可增加腎臟內(nèi)皮素分泌，加重腎缺血，故腎功能損害原因中，腎流量明顯減少為主要因素之一。

多巴胺依劑量不同，可發(fā)揮興奮多巴胺受體、α受體或β受體作用，屬內(nèi)源性兒茶酚胺。為3～5 μg/（kg·min）給藥速度時，可在多巴胺受體作用，除使腸細胞、冠狀動脈、腦等血管擴張外，并明顯擴張腎血管，使腎小球濾過率及腎血流增加，促使尿量增加，達到增加心肌收縮力、提高心率、改善腎功能的目的。本次研究顯示，觀察組治療3 d、7 d血BUN、Cr指標(biāo)降低幅度明顯優(yōu)于對照組，表明多巴胺的應(yīng)用，利于恢復(fù)窒息后腎功能損害[6～7]。因新生兒窒息有較高的腎臟受損率，在不同窒息程度下，腎功能損害程度也存在明顯差異，需加強新生兒尿量的觀察，做到及時診治和治療[8]。小劑量多巴胺可改善供血、維持胃腸道功能，用藥起效快，可靜脈持續(xù)滴注，減少腎臟等重要功能損害，縮短病程，緩解患兒病情，不良反應(yīng)較少，具有較高安全性，臨床效果理想。綜上，重度窒息新生兒腎功能損害采用小劑量多巴胺治療，可顯著改善預(yù)后，保障生命安全，縮短病程，具有積極的臨床意義。

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R722.12

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10.13638/j.issn.1671-4040.2014.02.017

2013-10-15）