樊玉秋
(吉林市船營(yíng)二醫(yī)院,吉林 吉林 132011)
超聲解析中重度脂肪肝患者慢性腹瀉的原因
樊玉秋
(吉林市船營(yíng)二醫(yī)院,吉林 吉林 132011)
目的探討中重度脂肪肝患者慢性腹瀉的原因。方法對(duì)臨床100例中重度脂肪肝伴慢性腹瀉的患者進(jìn)行小腸的超聲檢查。結(jié)果100例患者中有88例患者的小腸呈“魚腸樣”改變。結(jié)論中重度脂肪肝患者的慢性腹瀉與小腸聲像圖改變有密切的聯(lián)系。
中重度脂肪肝;小腸聲像圖;慢性腹瀉
隨著現(xiàn)代物質(zhì)生活水平的提高及生活方式的改變,脂肪肝患者逐漸增多,而中重度脂肪肝患者均伴有不同程度的慢性腹瀉。
1.1 一般資料:對(duì)臨床100例中重度脂肪肝伴慢性腹瀉的患者進(jìn)行小腸的超聲檢查,本組病例均為男性,最小年紀(jì)25歲,最大年紀(jì)60歲,均無(wú)肝炎、肝硬化病史,無(wú)腹水,三酰甘油含量均為正常高限值2倍以上,體質(zhì)量指數(shù)BMI(體質(zhì)量公斤數(shù)除以身高米數(shù)平方)>30。
1.2 方法:應(yīng)用美國(guó)GEvivids6彩超診斷儀,探頭頻率為3.0~5.0 MHz,受檢者禁食、禁水8 h以上,清晨進(jìn)行常規(guī)腹部超聲檢查,檢查臟器包括肝、膽、胰、小腸,檢查體位包括仰臥位、左側(cè)臥位、右側(cè)臥位、俯臥位,檢查切面包括縱切面、橫切面、冠狀切面、肋間斜切面。取節(jié)段腸管的長(zhǎng)軸和短軸切面,測(cè)量腸壁自漿膜面垂直至黏膜面的數(shù)值為腸壁厚度。
1.3 中重度脂肪肝診斷標(biāo)準(zhǔn):肝臟形體飽滿,肝角變鈍,肝臟實(shí)質(zhì)回聲光點(diǎn)增強(qiáng)、增密,肝內(nèi)管狀結(jié)構(gòu)顯示不清,肝靜脈變細(xì),肝腎對(duì)比度增強(qiáng),肝臟遠(yuǎn)場(chǎng)回聲衰減。
本組病例中有88例患者的表現(xiàn)如下:①膽囊體積增大,部分伴有膽囊結(jié)石。②胰腺回聲增強(qiáng)、略增粗,胰管無(wú)擴(kuò)張。③小腸呈“魚腸樣”改變,即縱切面腸壁回聲增厚,呈近似平行曲線,腸腔內(nèi)呈等回聲,皺襞顯示不清,小腸本身的緊張性收縮、分節(jié)運(yùn)動(dòng)及蠕動(dòng)減弱或消失。
3.1 正常小腸腸管回聲有三種表現(xiàn)。①充盈像:腸管內(nèi)充盈混有氣體的腸內(nèi)容物,形成雜亂無(wú)章的聲反射,后方有聲影,大量游離氣體可形成極強(qiáng)回聲,并有多重反射。腸積液像:腸管內(nèi)有大量液體積存,表現(xiàn)為管狀無(wú)回聲區(qū),并可見(jiàn)到小腸皺襞,多出現(xiàn)在短期大量飲水后。腸管收縮像(緊張性):收縮的腸管形成低回聲環(huán),管腔形成強(qiáng)回聲核心。②正常小腸的運(yùn)動(dòng)形式:緊張性收縮:小腸平滑肌的緊張性是其他運(yùn)動(dòng)形式有效進(jìn)行的基礎(chǔ)。分節(jié)運(yùn)動(dòng):是腸壁環(huán)狀肌的節(jié)律性收縮和舒張運(yùn)動(dòng),在食糜所在的一段腸管上環(huán)狀肌在許多點(diǎn)同時(shí)收縮,把食糜割成許多節(jié)段,使食糜與消化液充分混合,便于進(jìn)行化學(xué)性消化,并使食糜與腸壁緊密接觸,為吸收創(chuàng)造了良好的條件,同時(shí)分節(jié)運(yùn)動(dòng)還能擠壓腸壁,有助于血液和淋巴的回流。③蠕動(dòng):一是腔內(nèi)食團(tuán)近端的興奮性反應(yīng),表現(xiàn)為環(huán)狀肌收縮和縱行肌舒張,另一是食團(tuán)遠(yuǎn)端的抑制性反應(yīng),表現(xiàn)為縱行肌的收縮和環(huán)形肌的舒張。蠕動(dòng)使經(jīng)過(guò)分節(jié)運(yùn)動(dòng)腸段內(nèi)的食糜向前推進(jìn),食糜越稀,通過(guò)回盲也就越容易。
3.2 中重度的脂肪肝肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪空泡大而多,散布在整個(gè)胞質(zhì)中,甚至將細(xì)胞核加壓至一邊,脂肪滴可使超聲波的信號(hào)發(fā)生散射,使實(shí)質(zhì)回聲顯著增強(qiáng),呈彌漫性細(xì)點(diǎn)狀的“明亮肝”,肝內(nèi)回聲強(qiáng)度也隨深度而遞減,致遠(yuǎn)場(chǎng)衰減區(qū)的結(jié)構(gòu)、回聲顯示不清[1]。肝細(xì)胞質(zhì)中的脂肪滴逐漸增多,肝細(xì)胞腫脹增大,腫大的肝細(xì)胞壓迫肝竇及肝內(nèi)血管造成血流不暢[2]使肝細(xì)胞出現(xiàn)缺氧,而缺氧又進(jìn)一步加重肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的不全氧化而增多。 出現(xiàn)脂肪沉積。同時(shí)中重度脂肪肝患者,由于肝細(xì)胞缺氧而出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)線粒體腫大,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張斷裂、溶酶體釋放水解酶而導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性、壞死,肝臟功能受到不同程度的損傷。肝功能受損后,肝臟分泌的膽汁成分發(fā)生變化,尤其是膽汁內(nèi)膽固醇含量增加,對(duì)膽囊壁是一種慢性持續(xù)性刺激,造成膽囊收縮功能不佳,而出現(xiàn)膽囊增大,膽汁排放不佳,使小腸消化功能減低。正常時(shí)膽汁中一定濃度的膽鹽和卵磷脂可以和膽固醇、蛋白質(zhì)組成混合體膠?;鞈矣谀懼卸晃龀觯兄囟戎靖位颊哂捎诼愿篂a使膽鹽喪失則促進(jìn)膽固醇的析出形成結(jié)石[3]。
由于中重度脂肪肝患者的高脂血癥使胰液內(nèi)脂質(zhì)沉積,而出現(xiàn)慢性胰腺炎癥,導(dǎo)致胰液的分泌障礙,胰液中碳酸氫根離子減少,使進(jìn)入小腸的胃酸濃度增加,腸黏膜受強(qiáng)酸的侵蝕而出現(xiàn)菌群失調(diào);同時(shí)碳酸氫根離子弱堿性環(huán)境的破壞也不能為小腸內(nèi)多種消化酶的活動(dòng)提供適宜的pH環(huán)境,進(jìn)一步加重了消化功能的不良。此外,胰液基礎(chǔ)分泌的周期變化與胃腸的移動(dòng)性復(fù)合運(yùn)動(dòng)波不同步,就不能對(duì)兩次進(jìn)食間殘留在腸腔內(nèi)的脫落上皮細(xì)胞和細(xì)菌進(jìn)行徹底的消化和清除。正常情況下,胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身,因?yàn)橐鹊鞍姿饷妇悦冈问椒置冢送?,腺泡?xì)胞在分泌蛋白水解酶時(shí),還分泌少量胰蛋白酶抑制物。胰蛋白酶抑制物是一種多肽,可和等克分子的胰蛋白酶結(jié)合形成無(wú)活性的化合物,從而防止由于小量胰蛋白酶原在胰腺內(nèi)被激活而發(fā)生自身消化。由于胰蛋白酶抑制物濃度比胰蛋白酶原低得多,它不能阻止病理情況下大量胰蛋白酶原活化所致的胰腺自身消化過(guò)程[4]。因此出現(xiàn)胰腺的慢性炎癥性改變,同時(shí)伴有血糖的不同程度異常。
3.3 中重度脂肪肝患者小腸的魚腸樣改變,使小腸黏膜表面的皺襞減少,緊張性降低,分節(jié)運(yùn)動(dòng)和蠕動(dòng)減弱,不能使食糜與消化液充分混合,同時(shí)影響小腸表面的各種消化腺,尤其是小腸上段黏膜內(nèi)的細(xì)胞釋放膽囊收縮素和胰泌素,前者可以興奮膽囊平滑肌,引起膽囊強(qiáng)烈收縮,二者同時(shí)也是食物進(jìn)入小腸后調(diào)解胰腺分泌的兩個(gè)重要胃腸激素。食糜對(duì)腸黏膜的局部機(jī)械性刺激和化學(xué)刺激都可引起小腸腺體分泌,其中以對(duì)擴(kuò)張刺激最為敏感,而小腸的魚腸樣改變使這種擴(kuò)張大大減弱。
正常未擴(kuò)張的腸管壁厚度平均值為5 mm,擴(kuò)張后的略薄,為3 mm,擴(kuò)張的胃、小腸、大腸的壁厚度變化不大,變化范圍為2~4 mm,雖然未擴(kuò)張的腸管壁厚度變化卻非常大,但管壁超過(guò)5 mm應(yīng)考慮為病理性[5]。而本組病例腸壁厚度分別為(5±0.35)mm,呈均勻一致性厚度,小腸的魚腸樣改變時(shí)增厚小腸黏膜及黏膜下層處于一種慢性纖維組織增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn),對(duì)消化的食糜吸收功能存在障礙。
回盲部括約肌起著防止回腸內(nèi)容物過(guò)快進(jìn)入大腸,從而延長(zhǎng)食糜在小腸內(nèi)停留時(shí)間,有利于小腸內(nèi)容物的完全消化和吸收。而小腸的魚腸樣改變時(shí)回盲部黏膜亦受累,使活瓣作用減弱,同時(shí)食糜越稀,通過(guò)回盲瓣越容易,所以未經(jīng)完全消化的食糜很快進(jìn)入大腸,未被完全消化吸收的食糜對(duì)大腸來(lái)講是一種高滲物質(zhì),刺激大腸蠕動(dòng),并在降結(jié)腸位置因重力作于下刺激直腸,興奮排便中樞而出現(xiàn)便意和排便,尤其是在早餐進(jìn)食后,由于食物和整個(gè)消化道神經(jīng)和體液的共同作用下,結(jié)腸的集團(tuán)蠕動(dòng)可將一部分大腸內(nèi)內(nèi)容物推送至降結(jié)腸,患者會(huì)出現(xiàn)餐后排便的情況。
綜上所述,中重度脂肪肝患者由于消化道各個(gè)器官功能的改變導(dǎo)致小腸呈魚腸樣改變與慢性腹瀉有著密切的聯(lián)系。
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R575.5
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1671-8194(2014)28-0204-02