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      老年人急性冠狀動脈綜合征與血尿酸的相關分析

      2014-01-27 10:22:31徐美玲曹靖惠陳廣永馬翠麗吉林省春光康復醫(yī)院吉林長春30000
      中國老年學雜志 2014年2期
      關鍵詞:平均年齡高尿酸血尿酸

      劉 山 徐美玲 曹靖惠 陳廣永 馬翠麗 (吉林省春光康復醫(yī)院,吉林 長春 30000)

      急性冠狀動脈綜合征(ACS)在我國的發(fā)病率逐年升高,已成為威脅國民健康的主要疾病,包括急性心肌梗死(AMI)、不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)和心源性猝死等〔1,2〕。有研究顯示尿酸是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的危險因素,甚至是獨立危險因素,且與冠心病的發(fā)生率及病死率相關〔3,4〕。本研究旨在探討ACS患者的病情進展與血尿酸的相關性。

      1 資料與方法

      1.1 研究對象 選擇2010年3月至2012年3月在我院心內(nèi)科住院的ACS患者158例,其中男88例,女70例,平均年齡(75.5±9.3)歲;根據(jù)診斷分為 AMI組82 例;UAP 組76 例,AMI組男42例 ,女40例 ,平均年齡 (72.2±8.6)歲;UAP組男43例,女33例,平均年齡(73.2±8.9)歲。按照美國心臟病學會、美國心臟病協(xié)會制定的診斷標準〔5〕,排除標準:糖尿病、周圍血管病、嚴重的肝腎疾病 、痛風等其他疾病,且均無手術、創(chuàng)傷、急慢性感染、惡性腫瘤病史,另選擇體檢健康者79例作為對照組,其中男46 例,女33 例,平均年齡(73.5±8.4)歲。

      1.2 研究方法 所有患者于入院后次日清晨取空腹靜脈血2~3 ml,分離血清,送檢驗科采用自動生化分析儀檢測血尿酸濃度、空腹血糖、肝腎功能、血脂指標[血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]等。

      1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以s表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,相關性采用多元逐步Logistic回歸分析。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組各指標情況比較 觀察組血尿酸水平〔(512.3±89.7)μmol/L〕明顯高于對照組〔(311.7±35.8)μmol/L〕,HDL水平〔(2.1±0.7)mmol/L〕明顯低于對照組〔(2.3±1.5)mmol/L〕,LDL 水平〔(4.1±1.7)mmol/L〕高于對照組〔(2.4±1.8)mmol/L〕(P<0.05,P<0.01)。

      2.2 Gensini積分與尿酸線性相關分析 觀察組Gensini積分(44.3±32.7)與血尿酸水平呈正相關(r=0.251,P<0.05)。

      3 討論

      尿酸是體內(nèi)嘌呤核酸代謝的終產(chǎn)物,主要由腎臟排泄,少部分經(jīng)腸道清除,因此,高尿酸血癥主要由嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄障礙等因素所引起〔6〕。對于老年人來說,高尿酸血癥多是由于腎臟的排泄尿酸與 ACS之間具有復雜又密切的關系,一方面ACS患者由于腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活及交感神經(jīng)興奮增高,導致血管緊張素升高,血管內(nèi)皮細胞缺氧,使黃嘌呤氧化酶活性增高,尿酸合成量增加,同時,由于動脈粥樣硬化使腎臟微血管損傷,尿酸排泄量減少,因此,血液中尿酸升高。另一方面,尿酸導致冠狀動脈粥樣硬化,ACS的機制:(1)通過氧化脂質(zhì)LDL使氧自由基增加,從而損害線粒體和溶酶體的功能,并促進粒細胞在血管內(nèi)皮聚集,加劇炎性反應;(2)尿酸鹽結(jié)晶沉積于動脈壁可以損傷血管內(nèi)皮細胞;(3)促進血小板聚集促進血栓形成;(4)高尿酸血癥誘發(fā)機體內(nèi)分泌改變,發(fā)生胰島素抵抗,從而誘發(fā) ACS〔7,8〕。

      綜上,尿酸水平增高可能是冠心病的獨立危險因素,與冠心病的嚴重程度及穩(wěn)定性密切相關,可作為冠心病危險性的預測指標,早期干預升高的血尿酸可能延緩冠心病的發(fā)展和防止心血管事件的發(fā)生。

      1 Kohli SC,Parajuli M,Maskey A,et al.An unusual presentation of acute coronary syndrome〔J〕.J Nepal Health Res Counc,2010;8(2):124-5.

      2 Ramaraj R,Movahed MR,Hashemzadeh M.Novel antiplatelet agent ticagrelor in the management of acute coronary syndrome〔J〕.J Interv Cardiol,2011;24(3):199-207.

      3 Brodov Y,Behar S,Boyko V,et al.Effect of the metabolic syndrome and hyperuricemia on outcome in patients with coronary artery disease(from the Bezafibrate Infarction Prevention Study)〔J〕.Am J Cardiol,2010;106(12):1717-20.

      4 Car S,Trkulja V.Higher serum uric acid on admission is associated with higher short-termmortality and poorer long-term survival after myocardial infarction:retrospective prognostic study〔J〕.Croat Med J,2009;50(6):559-66.

      5 Morrow DA,de Lemos JA,Sabatine MS,et al.Evaluation of B-type natriuretic peptide for risk assessment in unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction:B-type natriuretic peptide andprognosis in TACTICS-TIMI 18〔J〕.J Am Coll Cardiol,2003;41(8):1264-72.

      6 Lee BE,Toledo AH,Anaya-Prado R,et al.Allopurinol,xanthine oxidase,and cardiac ischemia〔J〕.J Investig Med,2009;57(8):902-9.

      7 Pacifico L,Cantisani V,Anania C,et al.Serum uric acid and its associa-tion with metabolic syndrome and carotidatherosclerosis in obese children〔J〕.Eur J Endocrinol,2009;160(1):45-52.

      8 Kaya EB,Yorgun H,Canpolat U,et al.Serum uric acid levels predict the severity and morphology of coronaryatherosclerosis detected by multidetector computed tomography〔J〕.Atherosclerosis,2010;213(1):178-83.

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