右美托咪啶在急診氣管插管中的應(yīng)用

羅 毅，黃振宇，劉路培，毛文雄，黃善華，龍春萍

（廣西柳州市人民醫(yī)院：1.急診科；2.醫(yī)務(wù)科，廣西柳州 545006）

右美托咪啶在急診氣管插管中的應(yīng)用

羅 毅1，黃振宇2，劉路培1，毛文雄1，黃善華1，龍春萍1

（廣西柳州市人民醫(yī)院：1.急診科；2.醫(yī)務(wù)科，廣西柳州 545006）

目的探討右美托咪啶對(duì)急診科患者氣管插管時(shí)插管反應(yīng)的影響。方法選擇該院收治的需要緊急行氣管插管的成年患者50例，分為右美托咪啶組和咪達(dá)唑侖組，每組25例，右美托咪啶組插管前使用右美托咪啶1μg／kg，咪達(dá)唑侖組插管前使用咪達(dá)唑侖0.1mg／kg。觀察兩組患者給藥前、插管前1min、插管時(shí)及插管后1、3、5mim的收縮壓（SBP）、血壓、心率（HR）和血氧飽和度（SpO2）變化。結(jié)果右美托咪啶組患者插管時(shí)及插管后1、3min的血壓、HR明顯低于咪達(dá)唑侖組患者（P＜0.05）。右美托咪啶組患者插管前1min和插管時(shí)SpO2與給藥前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；咪達(dá)唑侖組患者插管前1min和插管時(shí)SpO2有一定下降，與給藥前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論右美托咪啶比咪達(dá)唑侖更有效減輕氣管插管時(shí)的心血管反應(yīng)，而對(duì)患者呼吸功能幾乎無(wú)影響。

右美托咪啶；急診室，醫(yī)院；插管法，氣管內(nèi)；不良反應(yīng)

人工通氣是成功搶救急診科危重患者的重要治療方法，而氣管插管是保持患者呼吸道通暢和對(duì)患者進(jìn)行輔助或者控制呼吸的有效措施［1］。對(duì)呼吸功能不全的患者，應(yīng)用吸氧或口對(duì)口人工呼吸往往效果不佳，經(jīng)常需要實(shí)施氣管插管。在3～5min內(nèi)迅速實(shí)施氣管插管，可使呼吸功能不全的患者及時(shí)保持氣道通暢，并可以進(jìn)行有效的自主、輔助或者控制呼吸，能大大提高患者的搶救成功率和生存率［2－3］。

急診科經(jīng)常遇到危重病患者，很多情況下需要進(jìn)行氣管插管，并且這些患者往往飽胃、煩躁不安、欠合作。且氣管插管均可出現(xiàn)插管不良反應(yīng)，表現(xiàn)為喉鏡置入和導(dǎo)管插入時(shí)直接刺激會(huì)厭部、舌根部、肌肉深部和氣管黏膜部感受器，引起患者交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，使血壓升高和心率（HR）加快［4］。故對(duì)這類患者實(shí)施氣管插管常需要鎮(zhèn)靜藥物輔助，但鎮(zhèn)靜過(guò)深容易出現(xiàn)呼吸抑制。對(duì)急診科患者插管時(shí)如何有效鎮(zhèn)靜，既減少患者插管時(shí)的心血管反應(yīng)又不抑制患者的呼吸功能，仍然是急診科醫(yī)生必須面對(duì)的問(wèn)題。右美托咪啶是α2腎上腺素受體激動(dòng)劑，為咪唑類衍生物，具有高效和高選擇性的特點(diǎn)，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮的作用而且呈劑量依賴性［5］。故本研究選擇右美托咪啶作為輔助氣管插管的鎮(zhèn)靜藥物，擬觀察右美托咪啶在急診科患者氣管插管中對(duì)心血管的影響，為急診科患者實(shí)施氣管插管時(shí)的輔助用藥提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年3月至2012年11月本院收治的需要緊急行氣管插管的成年患者50例，分為右美托咪啶組25例，其中男16例，女9例，年齡29～75歲，平均（45.0±2.6）歲，腦外傷或腦出血8例，中毒17例；咪達(dá)唑侖組25例，其中男18例，女7例，年齡27～72歲，平均（46.2±1.3）歲，腦外傷或腦出血7例，中毒18例。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有前來(lái)急診科就診存在呼吸功能不全且有氣管插管指針的患者，明確告知家屬并能簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：右美托咪啶或咪達(dá)唑侖有明確的禁忌證者。兩組患者性別、年齡以及原發(fā)疾病等比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 插管方法 插管前準(zhǔn)備物品：喉鏡彎形、直形、牙墊、氣管導(dǎo)管、導(dǎo)管芯、開(kāi)口器、膠布、吸引器、簡(jiǎn)易呼吸器、套囊充氣用注射器、吸氧設(shè)備、局部麻醉藥物、噴霧器、插管彎鉗等。男性患者選擇7.5號(hào)氣管導(dǎo)管，女性患者選擇7.0號(hào)氣管導(dǎo)管。兩組患者在物品準(zhǔn)備好后立即應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，藥效劑量均按廠家推薦插管鎮(zhèn)靜劑量進(jìn)行，具體為右美托咪啶組插管前使用右美托咪啶（江蘇新晨醫(yī)藥，右美托咪啶注射液200μg／2mL，配成使用濃度4μg／mL）1μg／kg；咪達(dá)唑侖組插管前使用咪達(dá)唑侖（江蘇恩華藥業(yè)，咪達(dá)唑侖注射液5mg／mL）0.1mg／kg，兩組輸注時(shí)間盡可能大于10min。插管方法統(tǒng)一為經(jīng)口明視法：患者平臥位、后仰頭部、和上抬下頜，需要時(shí)可應(yīng)用開(kāi)口器。置入喉鏡，明視下盡快清除呼吸道分泌物、反流物、血液或其他異物，暴露聲門后插入氣管導(dǎo)管，套囊充氣，再經(jīng)氣管導(dǎo)管充分吸引后保留患者自主呼吸、輔助或者控制呼吸。氣管導(dǎo)管插入氣管內(nèi)的標(biāo)準(zhǔn)：（1）有自主呼吸者，操作者放一小紙條在導(dǎo)管口，觀察到紙條擺動(dòng)；（2）無(wú)自主呼吸者，行控制通氣時(shí)，觀察患者胸廓起伏活動(dòng)，雙側(cè)均勻一致，聽(tīng)診肺呼吸音，雙側(cè)肺完全一致，確認(rèn)插管無(wú)誤后妥善固定。在插管期間當(dāng)患者HR小于50次／分時(shí)，給予阿托品0.25～0.50mg靜脈注射；當(dāng)收縮壓（SBP）小于80mm Hg或者小于來(lái)院時(shí)20%時(shí)，給予多巴胺1～2mg靜脈注射，并詳實(shí)記錄以上各項(xiàng)指標(biāo)。為避免困難插管對(duì)本研究數(shù)據(jù)的干擾，插管時(shí)間超過(guò)10min視為插管失敗，不納入本研究中。

1.2.2 觀察指標(biāo) 使用邁瑞PM-7000監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)記錄兩組患者給藥前、插管前1min、插管時(shí)及插管后1、3、5min的SBP、舒張壓（DBP）、HR和血氧飽和度（SpO2）變化，同時(shí)記錄使用兩組鎮(zhèn)靜藥物后的不良反應(yīng)（如低血壓和心動(dòng)過(guò)緩等）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)和重復(fù)測(cè)量資料的方差分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)血壓、HR和SpO2變化比較（±s）

表1 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)血壓、HR和SpO2變化比較（±s）

a：P＜0.05，與插管前1min比較；b：P＜0.05，與相同時(shí)間點(diǎn)咪達(dá)唑侖組患者比較；c：P＜0.05，與給藥前比較。

右美托咪啶組（n＝23）時(shí)間點(diǎn)咪達(dá)唑侖組（n＝22）SBP（mm Hg） DBP（mm Hg） HR（次分） SpO2（%）SBP（mm Hg）DBP（mm Hg） HR（次／分） SpO2（%）給藥前 118.5±5.3 72.2±6.8 90.1±10.2 94.2±1.9 114.8±8.3 73.3±8.8 91.3±12.5 94.0±0.5插管前1min 106.5±6.8 60.5±7.5 86.0±9.2 94.7±0.6 108.8±9.8 61.5±3.6 88.0±11.3 91.2±0.8c插管時(shí) 135.8±8.3ab 84.8±9.1ab 102.4±8.2ab 94.3±1.2 150.4±9.3a95.7±8.3a120.2±9.5a 91.0±0.9c插管后1min 133.5±9.1ab 81.8±8.3ab 96.1±10.4ab 98.1±0.4c 152.3±8.3a90.5±8.5a108.1±11.3a98.0±1.1c插管后3min 115.5±7.5b 71.3±6.8b 89.3±9.3b 97.8±1.3c 129.8±5.3a83.3±8.8a97.3±10.7a98.1±1.5c插管后5min 105.8±6.7 66.8±5.8 88.1±9.9 97.9±0.9c 113.3±6.8 69.8±7.4 92.0±11.2 97.9±0.8c

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者插管成功率比較 右美托咪啶組插管成功23例（92.0%），有2例插管失?。贿溥_(dá)唑侖組插管成功22例（88.0%），有3例插管失敗，兩組患者的插管成功率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 兩組患者血壓、HR變化情況的比較 右美托咪啶組有1例患者給藥后出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，HR低至47次／分，經(jīng)給予阿托品0.50mg后恢復(fù)至正常。兩組患者給藥前的血壓、HR比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者插管前1min的血壓、HR都輕微下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；右美托咪啶組患者插管時(shí)和插管后1min的血壓、HR與插管前1min比較明顯升高（P＜0.05），咪達(dá)唑侖組患者插管時(shí)、插管后1min和插管后3min的血壓、HR與插管前1min比較明顯升高（P＜0.05），但右美托咪啶組患者插管時(shí)、插管后1min和插管后3min的血壓、HR明顯低于咪達(dá)唑侖組患者（P＜0.05）。兩組患者插管后5min的血壓、HR與插管前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但右美托咪啶組患者的血壓、HR稍有下降，見(jiàn)表1。

2.3 兩組患者SpO2變化情況的比較 兩組患者給藥前SpO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；右美托咪啶組患者插管前1min和插管時(shí)SpO2與給藥前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；咪達(dá)唑侖組患者插管前1min和插管時(shí)SpO2則有一定下降，與給藥前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者插管后1、3、5min的SpO2均明顯升高，與給藥前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

3 討 論

本研究結(jié)果表明，右美托咪啶能更有效地減輕急診科氣管插管患者的插管反應(yīng)，插管時(shí)及插管后1、3min右美托咪啶組患者的血壓和HR明顯低于咪達(dá)唑侖組患者（P＜0.05）。這可能和右美托咪啶能降低交感神經(jīng)功能，抑制去甲腎上腺素從交感神經(jīng)末梢釋放［6］，劑量依賴性降低血漿中兒茶酚胺濃度等有關(guān)［7］。目前右美托咪啶已在麻醉科中廣泛應(yīng)用，關(guān)于其減輕應(yīng)激反應(yīng)的研究很多。Scheinin等［8］在氣管插管前給患者使用0.6μg／kg右美托咪啶，能夠使血漿去甲腎上腺素水平降低，使氣管插管引起的應(yīng)激反應(yīng)明顯減輕。Aho等［9］在應(yīng)用右美托咪啶后（術(shù)前45～60min肌內(nèi)注射2.4μg／kg）患者氣管插管后的血壓和HR明顯低于對(duì)照組。而Scheinin等［10］在術(shù)前復(fù)合應(yīng)用右美托咪啶和芬太尼，結(jié)果顯示其比咪達(dá)唑侖和芬太尼更有效抑制氣管插管反應(yīng)。此外，Talke等［11］在圍術(shù)期持續(xù)給予右美托咪啶，發(fā)現(xiàn)使用右美托咪啶的患者在蘇醒期間HR更慢和血漿去甲腎上腺素水平更低。這些研究結(jié)果均與本研究結(jié)果一致，表明右美托咪啶能明顯減輕應(yīng)激反應(yīng)。在麻醉科麻醉誘導(dǎo)時(shí)常應(yīng)用右美托咪啶0.5μg／kg或者咪達(dá)唑侖0.05mg／kg，但除了上述用藥外麻醉誘導(dǎo)時(shí)還合用其他麻醉藥物（芬太尼、七氟醚、丙泊酚等）［12－13］，而在急診科插管時(shí)常單用一種藥物。故為了有效抑制插管時(shí)心血管反應(yīng)，本研究中采用較大劑量的右美托咪啶（1μg／kg）或者咪達(dá)唑侖（0.1mg／kg）。

本研究中右美托咪啶對(duì)患者的呼吸功能幾乎無(wú)影響，而注射咪達(dá)唑侖后，患者呼吸功能受到一定抑制，這與彭沛華等［14］的研究結(jié)果一致。既往研究表明，右美托咪啶輕微抑制呼吸功能，輕度減少靜息通氣量而幾乎不影響呼吸頻率，輕度增加二氧化碳分壓 （PaCO2），但不太影響酸堿度 （pH）、氧分壓（PaO2），同時(shí)右美托咪啶可輕度抑制CO2引起的肺通氣反應(yīng)［15］。而Ebertt等［16］研究顯示，右美托咪啶為臨床用量的5～10倍時(shí)，患者仍能維持呼吸。

本研究中右美托咪啶組有1例患者給藥后出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，HR低至47次／分，經(jīng)給予阿托品0.5mg后恢復(fù)至正常，右美托咪啶給藥速度過(guò)快時(shí)，患者往往先出現(xiàn)短暫的血壓升高和反射性HR下降。高濃度右美托咪啶激活血管平滑肌突觸后α2受體，收縮血管，增加外周血管阻力，升高血壓［16］。因此，條件許可時(shí)適當(dāng)減慢輸注速度可以減少其升高血壓和減慢心率的作用［17－18］。由于右美托咪啶激動(dòng)中樞突觸后α2受體，抑制交感神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)，使交感神經(jīng)張力降低及加強(qiáng)迷走神經(jīng)活動(dòng)性有關(guān)；同時(shí)其也激動(dòng)交感神經(jīng)末梢的突觸前α2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放以及降低血漿兒茶酚胺水平［6，19］?；颊呤褂糜颐劳羞溧ず蟪３霈F(xiàn)血壓下降和HR減慢，故患者存在低血容量、心動(dòng)過(guò)緩或心臟傳導(dǎo)阻滯時(shí)，應(yīng)小心謹(jǐn)慎［20］，最好備好阿托品和多巴胺的應(yīng)急藥物。

總之，右美托咪啶可明顯減輕插管反應(yīng)，對(duì)呼吸功能幾乎無(wú)影響，不良反應(yīng)（低血壓和心動(dòng)過(guò)緩）很少而且可以應(yīng)用藥物（阿托品和多巴胺）進(jìn)行處理，值得在急診科氣管插管中推廣應(yīng)用。

［1］鐘淑卿，黎毅敏，陳世明，等.經(jīng)鼻與經(jīng)口氣管插管機(jī)械通氣搶救呼吸衰竭的比較［J］.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，1997，9（1）：19-21.

［2］潘華明，賴濟(jì)環(huán)，梁色明，等.在基層醫(yī)院普及搶救性氣管插管技術(shù)的重要性［J］.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2002，14（3）：165.

［3］蔡鐵良.氣管插管時(shí)機(jī)對(duì)心肺復(fù)蘇預(yù)后的影響［J］.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，1999，11（1）：31.

［4］張國(guó)樓.全麻插管期心血管不良反應(yīng)的防治［J］.臨床麻醉學(xué)雜志，2001，17（12）：673.

［5］張燕，鄭利民.右美托咪啶的藥理作用及臨床應(yīng)用進(jìn)展［J］.國(guó)際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志，2007，28（6）：544-547.

［6］Bloor BC，Ward DS，Belleville JP，et al.Effects of intravenous dexmedetomidine in humansⅡ Hemodynamic changes［J］.Anesthesiology，1992，77（6）：1134-1142.

［7］Kallio A，Scheinin M，Koulu M，et al.Effects of dexmedetomidine，a selective alpha 2-adrenoceptor agonist，on hemodynamic control mechanisms［J］.Clin Pharmacol T-her，1989，46（1）：33-42.

［8］Scheinin B，Lindqren L，Randell T，et al.Dexmedetomidine attenuates sympathoadrenal responses to tracheal intubation and reduces the need for thiopentone and preoperative fentanyl［J］.Br J Anaesth，1992，68（2）：126-131.

［9］Aho M，Erkola O，Kallio A，et al.Dexmedetomidine infusion for maintenance of anesthesia in patients undergoing abdominal hysterectomy［J］.Anesth Analg，1992，75（6）：940-946.

［10］Scheinin H，Jaakola ML，Sj?vall S，et al.Intramuscular dexmedetomidine as premedication for general anesthesia.A com-parative multicenter study［J］.Anesthesiology，1993，78（6）：1065-1075.

［11］Talke P，Chen R，Thomas B，et al.The hemodynamic and adrenergic effects of perioperative dexmedetomidine infusion after vascular surgery［J］.Anesth Analg，2000，90（4）：834-839.

［12］Feng C，Qi SH，Zou YM，et al.Effects of dexmedetomidine combined with fentanyl in patients undergoing anesthesia induction by sevoflurane［J］.Zhonghua Yi Xue Za Zhi，2012，92（27）：1889-1891.

［13］張清嚴(yán)，馬思杰.不同劑量右美托咪啶對(duì)冠心病患者氣管插管血流動(dòng)力學(xué)的影響［J］.臨床醫(yī)學(xué)，2012，32（2）：19-22.

［14］彭沛華，陳燕，曾毅.右美托咪定和咪達(dá)唑侖用于清醒插管患者鎮(zhèn)靜的效果比較［J］.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2011，27（13）：2428-2429.

［15］Belleville JP，Ward DS，Bloor BC，et al.Effects of intravenous dexmedetomidine in humans.I.Sedation，ventilation，and metabolic rate［J］.Anesthesiology，1992，77（6）：1125-1133.

［16］Ebertt J，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93（2）：382-394.

［17］Khan ZP，F(xiàn)erguson CN，Jones RM，et al.Alpha-2and imidazolin receptor agonists.Their pharmacology and thapeutic role［J］.Anesthesia，1999，54（2）：146-152.

［18］Ebert TJ，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine infusion after vascular surgery［J］.Anesth Analg，2000，90（4）：834-839.

［19］Schmeling WT，Kampine JP，Roerig DL，et al.The effects of the stereoisomers of the alpha 2-adrenergic agonist medetomidine on systemic and coronary hemodynamics in conscious dogs［J］.Anesthesiology，1991，75（3）：499-511.

［20］Ebert TJ，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93（2）：382-394.

Applicatiton of dexmedetomidine in emergent intratracheal intubation

LuoYi1，HuangZhenyu2，LiuLupei1，MaoWenxiong1，HuangShanhua1，LongChunping1
（1.DepartmentofEmergency；2，DepartmentofMedicalAffairs，LiuzhouMunicipal People′sHospital，Liuzhou，Guangxi545006，China）

ObjectiveTo investigate the effect of dexmedetomidine on the intubation reaction during intratracheal intubation in the patients in the emergency department.MethodsFifty adult patients needing emergent tracheal intubation in the emergency department of this hospital were divided into the dexmedetomidine group and the middazolam group，25cases in each group.The dexmedetomidine group was given dexmedetomidine（1μg／kg）before tracheal intubation and the midazolam group was given midazolam（0.1mg／kg）before tracheal intubation.ResultsBP and HR during tracheal intubation，at 1，3min after tracheal intubation in the dexmedetomidine group were significantly decreased compared with the midazolam group（P＜0.05）；SpO2at 1min before tracheal intubation and during tracheal intubation in the dexmedetomidine group had no statistical difference compared with before drug administration（P＞0.05）；SpO2at 1min before tracheal intubation and during tracheal intubation in the middazolam group was decreased，which showed the statistical difference compared with before drug administration（P＜0.05）.ConclusionDexmedetomidine is more effective than midazolam in alleviating cardiovascular responses during intratracheal intubation，moreover has no influence on the patient′s respiratory function.

dexmedetomidine；emergency room，hospital；intubation，intratracheal；adverse reaction

10.3969／j.issn.1671-8348.2014.11.016

A

1671-8348（2014）11-1326-03

羅毅（1978－），主治醫(yī)師，本科，主要從事心肺腦復(fù)蘇方面的研究。

2013-09-25

2013-12-20）

論著·臨床研究