重型顱腦損傷后大面積腦梗死18例臨床研究

陳方樹(shù) 馬 斌 李 濤

（章丘市人民醫(yī)院，山東 章丘 250200）

重型顱腦損傷后大面積腦梗死18例臨床研究

陳方樹(shù) 馬 斌 李 濤

（章丘市人民醫(yī)院，山東 章丘 250200）

目的探討創(chuàng)傷性大面積腦梗死的治療方法。方法對(duì)2010年2月至20012年8月收治18例顱腦外傷并發(fā)大面積腦梗死患者的臨床資料做回顧性分析。結(jié)果按GCS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定治療結(jié)果：良好3例，中殘5例，重殘4例，植物生存1例，死亡5例。結(jié)論外傷性大面積腦梗死病死率高，制定完善的綜合治療方案，做到早期診斷和早期治療，才能改善患者預(yù)后，提高療效，降低病死率，提升生活質(zhì)量。

顱腦損傷；腦梗死；臨床研究

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展，車(chē)禍、高空墜落等意外事故的不斷增加，顱腦損傷已成為當(dāng)今威脅人類生命的疾患之一。外傷性腦梗死是顱腦外傷常見(jiàn)并發(fā)癥，特別是重型顱腦損傷，治療難度大，病死率高。大面積腦梗死臨床較少見(jiàn)，重型顱腦損傷一旦合并大面積腦梗死，則明顯增加患者的致殘率和病死率。創(chuàng)傷性大面積腦梗死占同期顱腦損傷的1.9%～4.5%，而重型顱腦外傷患者，其發(fā)生率可達(dá)13.7%～15.5%，其病死率可高達(dá)67%左右[1]。我院2010年2月至20012年8月收治重型顱腦損傷后大面積腦梗死患者18例，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組重型顱腦損傷后大面積腦梗死患者18例，其中男14例，女4例；年齡17～76歲，平均41.7歲；致傷原因：交通事故傷11例，墜落傷5例，打擊傷2例；其中腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫6例，硬膜下血腫9例，硬膜外血腫3例。顱腦損傷并發(fā)腦梗死發(fā)生于外傷后1～7 d，平均4 d。入院時(shí)患者主要均有不同程度的頭痛、嘔吐、失語(yǔ)、偏盲、肢體偏癱及意識(shí)障礙。按GCS評(píng)分6～8分11例，3～5分7例；單側(cè)瞳孔散大10例，雙側(cè)瞳孔散大8例；開(kāi)顱手術(shù)后出現(xiàn)腦梗死病灶13例，保守治療中CT復(fù)查發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶5例。梗死部位額葉4例，顳葉6例，枕葉3例，額頂葉1例，顳枕葉4例。

1.2 CT檢查

所有病例均在傷后40 min～24 h入院觀察治療，行頭顱CT掃描。顱內(nèi)均發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷灶，合并顱底骨折9例，硬膜外血腫6例，蛛網(wǎng)膜下腔出血8例。梗死灶大小多數(shù)在5 cm以上，以幕上為主。腦梗死部位：大腦中動(dòng)脈供血區(qū)7例，大腦前動(dòng)脈供血區(qū)2例，大腦后動(dòng)脈供血區(qū)2例，多血供區(qū)的腦干1例，基底核2例，頸內(nèi)動(dòng)脈完全閉塞1例。梗死灶位于血腫、挫裂傷同側(cè)10例，對(duì)側(cè)3例，雙側(cè)2例。15例患者CT掃描見(jiàn)不同程度的蛛網(wǎng)膜下腔出血，所有患者首次CT掃描均未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶。

1.3 治療方法

本組重型顱腦損傷后大面積腦梗死患者18例，行開(kāi)顱血腫清除手術(shù)16例，保守治療2例。手術(shù)組1例再次行手術(shù)去骨瓣減壓，保守組2例行去骨瓣減壓手術(shù)。發(fā)現(xiàn)腦梗死后即用依達(dá)拉奉（必存）注射液30 mg，靜脈滴注，每12 h一次，14 d為1個(gè)療程，同時(shí)予脫水、應(yīng)用皮質(zhì)激素、低分子右旋糖酐、鈣離子通道阻滯劑以及神經(jīng)活性藥物進(jìn)行治療。

2 結(jié) 果

按GCS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定治療結(jié)果：良好3例，中殘5例，重殘4例，植物生存1例，死亡5例。

3 討 論

外傷性腦梗死（post-traumatic infarction，PTI）是指顱腦損傷引起局部腦血流供應(yīng)改變，組織缺血性損害及神經(jīng)功能障礙。重型顱腦損傷具有致殘率高、病死率高的特點(diǎn)，一旦并發(fā)大面積腦梗死，將進(jìn)一步加重腦損害，直接影響患者預(yù)后。關(guān)于大面積腦梗死，目前尚無(wú)明確定義，一般認(rèn)為梗死灶＞4 cm或梗死灶超過(guò)大腦半球平均面積的2/3，或位于1個(gè)腦葉或多個(gè)腦葉就可確診。

3.1 大面積腦梗死的發(fā)病機(jī)制

由于大面積腦梗死缺乏臨床實(shí)驗(yàn)分析，目前發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚。一般認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制主要有幾個(gè)方面：①血液流改變：創(chuàng)傷后由于出現(xiàn)不同程度的腦水腫、顱內(nèi)壓增高、腦灌注壓降低、血流緩慢等征狀，以及脫水藥物使用等，均可造成凝血系統(tǒng)被激活、血液黏滯度的增加，以至于血管內(nèi)血栓形成。自由基反應(yīng)、腦血管痙攣、高顱壓等均可引起病灶及周?chē)M織發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)，產(chǎn)生有害的物質(zhì)，超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，引起血管收縮和凝血形成局部梗死。②腦血管損傷：外傷及其繼發(fā)并發(fā)癥可導(dǎo)致腦內(nèi)血管的閉塞或斷裂，骨折碎片也可損傷腦血管，導(dǎo)致血管內(nèi)膜出血，形成壁內(nèi)血腫，引起血管管腔狹窄，導(dǎo)致血栓形成。腦血管損傷較多見(jiàn)于車(chē)禍傷，且常合并有其他部位腦挫裂傷。③腦血管痙攣：腦外傷后腦血管即發(fā)生痙攣，蛛網(wǎng)膜下腔出血分解產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)亦可引發(fā)腦血管痙攣導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[2]。④醫(yī)源性因素：對(duì)重癥腦外傷患者往往使用的脫水藥和止血?jiǎng)﹦┝枯^大，導(dǎo)致患者經(jīng)常處于高凝和低血流量狀態(tài)而易發(fā)生腦梗死。⑤患者自身因素：患者本身即存在有動(dòng)脈硬化、高血壓等疾病引起的腦血管彈性差，受傷后更易誘發(fā)外傷性腦梗死。⑥低血壓休克：傷后顱內(nèi)壓較高，低血壓休克直接導(dǎo)致腦灌注壓的明顯下降，加重腦缺血性改變，引發(fā)外傷性腦梗死。

3.2 治療及預(yù)后

外傷性腦梗死一般多在傷后10～24 h發(fā)病，根據(jù)患者的CT或MRI檢查，不難確診，但治療較棘手，預(yù)后較差。需制定詳細(xì)完善的綜合治療方案，以保護(hù)腦組織，方能提高療效。外傷性腦梗死屬于缺血性造成的，在對(duì)外傷性顱內(nèi)血腫治療中，應(yīng)采取行之有效的綜合治療措施，盡可能的在發(fā)生腦疝前清除血腫。對(duì)重型、特重型腦外傷，在血腫清除后，可行天幕切開(kāi)術(shù)，以減輕對(duì)附近血管的壓迫[3]。對(duì)合并蛛網(wǎng)膜下腔出血者，盡可能地減少對(duì)顱內(nèi)血管刺激，緩解腦血管痙攣。發(fā)現(xiàn)梗死時(shí)，首先要采取保守治療，根據(jù)病情和患者生命體征再考慮手術(shù)治療。如果梗死灶累及整個(gè)或多個(gè)腦葉，又同時(shí)合并顱內(nèi)血腫者、顱內(nèi)高壓癥狀加重、甚至出現(xiàn)腦疝者，應(yīng)積極行開(kāi)顱手術(shù)治療。早期常規(guī)治療予以抗凝、擴(kuò)容、解痙和升壓等綜合治療。對(duì)昏迷患者早期行氣管切開(kāi)，以保持呼吸道通暢，并可用高頻、人工呼吸機(jī)輔助供氧，以降低體內(nèi)動(dòng)靜脈血氧差。條件允許，也可行高壓氧治療，以減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)。治療過(guò)程中患者的臨床癥狀、體征發(fā)生變化，又無(wú)法用之前的CT資料解釋時(shí)考慮腦梗死，須經(jīng)CT或MRI最終確診。

總之，盡管通過(guò)上述各種方案綜合治療，由于創(chuàng)傷性大面積腦梗死的臨床特點(diǎn)和診斷治療的特殊性及復(fù)雜性，并發(fā)大面積腦梗死預(yù)后較差，病死率較高。只有提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，及時(shí)CT復(fù)查，早期明確診斷，早期治療，才能改善患者預(yù)后，提高療效，降低病死率，提升生活質(zhì)量。

[1] 單愛(ài)軍,吳耀晨,陳建良,等.重型顱腦損傷患者繼發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)因素與對(duì)策[J].中華創(chuàng)傷雜志,2002,18(12):715-718.

[2] 劉漢,張錚,何小衛(wèi),等.外傷性腦梗死[J].中華醫(yī)學(xué)研究雜志,2007,7(1):24-26.

[3] 楊峰,戴學(xué)軍,漆松濤,等.外傷性腦梗死臨床分析及防治[J].第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2003,23(4):391-392.

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