重型顱腦損傷合并大面積腦梗死的臨床治療分析

馬慶波

（齊魯石化中心醫(yī)院，山東 淄博 255400）

重型顱腦損傷合并大面積腦梗死的臨床治療分析

馬慶波

（齊魯石化中心醫(yī)院，山東 淄博 255400）

目的探討重型顱腦損傷合并大面積腦梗死的發(fā)病機(jī)制及診治方法。方法對(duì)2007年8月至2013年4月我院收治的36例重型顱腦損傷合并大面積腦梗死患者臨床資料作回顧性分析。結(jié)果按GOS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)隨訪6個(gè)月：36例患者中良好4例，中殘8例，重殘10例，植物生存2例，死亡12例。結(jié)論重型顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死預(yù)后較差，只有提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，做到早確診早治療，及時(shí)CT復(fù)查，改善預(yù)后，才能提高患者生活質(zhì)量。

顱腦損傷；腦梗死；診斷

隨著現(xiàn)代社會(huì)和經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，顱腦損傷已成為威脅人類生命健康最重要疾患之一，特別是重型顱腦損傷，具有致殘率和病死率高的特點(diǎn)，是神經(jīng)外科疾病治療中的重點(diǎn)和難點(diǎn)課題。外傷性腦梗死是顱腦外傷常見并發(fā)癥，重型顱腦損傷合并創(chuàng)傷性大面積腦梗死占同期顱腦損傷的1.9%～4.5%，是顱腦損傷患者臨床少見的并發(fā)癥，但在重型顱腦外傷患者中，創(chuàng)傷性大面積腦梗死發(fā)生率可達(dá)13.7%～15.5%，其病死率可高達(dá)67%左右[1]。重型顱腦損傷一旦合并發(fā)生大面積腦梗死，致殘率和病死率則明顯增加。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年8月至2013年4月我院收治的36例重型顱腦損傷合并大面積腦梗死患者，其中男26例，女10例；年齡9～74歲，平均39.6歲；車禍傷18例，砸傷和打擊傷11例，高空墜落傷7例；腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫15例，硬膜下血腫19例，硬膜外血腫4例。本組所有患者均行2次以上CT檢查，30例患者CT檢查顯示均有不同程度的硬膜下血腫、顱內(nèi)血腫和腦挫傷。首次CT掃描均未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶。

1.2 臨床表現(xiàn)

36例患者入院時(shí)主要表現(xiàn)為：不同程度的頭痛、嘔吐、肢體偏癱及意識(shí)障礙。按GCS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)對(duì)其進(jìn)行評(píng)分[2]，≤8分者，為重型顱腦損傷。6～8分22例，3～5分14例；單側(cè)瞳孔散大16例，雙側(cè)瞳孔散大12例；臨床上對(duì)于患者意識(shí)障礙，梗死灶直徑＞4 cm、超過大腦半球面積2/3或位于一個(gè)腦葉及多個(gè)腦葉者，為大面積腦梗死。26例患者在開顱手術(shù)后出現(xiàn)腦梗死病灶（手術(shù)組），10例患者在保守治療中CT復(fù)查發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶（保守組）。其臨床具體表現(xiàn)：意識(shí)一過性好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)意識(shí)障礙，術(shù)后瞳孔回縮后又逐漸變大，瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失，減壓窗壓力高等。

1.3 梗死部位

額葉8例，顳葉12例，顳枕葉8例，枕葉6例，額頂葉2例。

1.4 治療方法

36例患者均進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室行綜合搶救治療。密切觀察患者意識(shí)、瞳孔、血壓、心律等生命體征的變化，24 h心電監(jiān)護(hù)。同時(shí)予以補(bǔ)液、脫水、激素、抗感染、通氣等治療，注意保持呼吸道通暢。如患者出現(xiàn)瞳孔散大、意識(shí)變化加深等早期腦疝癥狀時(shí)，要及時(shí)治療，必要時(shí)行手術(shù)治療。36例患者中，手術(shù)組行手術(shù)去骨瓣減壓2例，保守組行去骨瓣減壓手術(shù)4例，其他患者行非手術(shù)綜合治療。

2 結(jié) 果

治療及結(jié)果按GOS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)隨訪6個(gè)月，按GCS恢復(fù)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定治療結(jié)果：良好4例，中殘8例，重殘10例，植物生存2例，死亡12例。

3 討 論

外傷性腦梗死（PTI）是指顱腦損傷引起局部腦血流供應(yīng)改變，組織缺血性損害及神經(jīng)功能障礙。重型顱腦損傷具有致殘率和病死率高的特點(diǎn)，外傷性大面積腦梗死是重型顱腦損傷嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其一旦并發(fā)大面積腦梗死，將進(jìn)一步加重腦損害，直接影響患者預(yù)后。關(guān)于大面積腦梗死，目前無明確定義。臨床上對(duì)患者出現(xiàn)意識(shí)障礙，梗死灶直徑＞4 cm、超過大腦半球面積2/3或位于一個(gè)腦葉及多個(gè)腦葉者，即可判定為大面積腦梗死。其發(fā)病機(jī)制到目前還不十分清楚，筆者認(rèn)為：在腦血管本身受到外力作用，出現(xiàn)機(jī)械性損傷，就可能導(dǎo)致血管內(nèi)膜剝離、皺縮、夾層出血，形成壁內(nèi)血腫，引起血管管腔狹窄，阻礙血液流動(dòng)，因而導(dǎo)致血栓形成[3]。由于頭頸部在受到外力的作用下，發(fā)生過度扭曲、拉伸，導(dǎo)致頸動(dòng)脈牽拉、扭曲、變形，平滑肌中環(huán)層損傷，致使頸動(dòng)脈于頸椎橫突部受損、顱底骨折損傷頸內(nèi)動(dòng)脈，使得內(nèi)膜斷裂、出血、形成血栓，進(jìn)而促使小栓子脫落致遠(yuǎn)端栓塞。在臨床上，腦血管損傷較多見于車禍傷，且常合并有其他部位腦挫裂傷[4]，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，腦血流量減少，腦灌注壓下降，同時(shí)出現(xiàn)腦血管受壓、痙攣，導(dǎo)致腦部缺血，引起腦梗死。經(jīng)腦血管造影證實(shí)：5%～57%腦外傷患者會(huì)出現(xiàn)腦血管痙攣[5]?；颊甙l(fā)生腦外傷后，由于受到外力的刺激，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血，使多種血管活性物質(zhì)激活，釋放增多，這些活性物質(zhì)通過受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞直接作用在血管平滑肌上，從而引起血管痙攣。顱腦損傷后，就會(huì)引發(fā)局部腦血管受損，全血黏度升高，血流減慢，紅細(xì)胞變形能力下降，聚集性增高，血小板被激活等，這些癥狀均可能導(dǎo)致腦血管閉塞及所屬區(qū)域的梗死。腦血管直接受壓一般常見于發(fā)生腦疝的患者，由于長時(shí)間的腦疝，使血管受壓于大腦鐮、小腦幕切跡緣，就往往導(dǎo)致血管閉塞，從而致使相應(yīng)區(qū)域出現(xiàn)腦梗死。由于老年人、長期嗜酒者、長期高血壓患者腦血管硬化，腦血管壁失去彈性、脆落，在外力的作用下，就可能導(dǎo)致腦血管出血、斷裂，更易發(fā)生大面積腦梗死。

重型顱腦損傷合并大面積腦梗死一般多在傷后12～24 h內(nèi)發(fā)病，在診療過程中，根據(jù)患者的CT或MRI檢查結(jié)果，診斷較容易，但治療卻十分棘手，往往預(yù)后較差。一經(jīng)確診，應(yīng)先積極治療原發(fā)傷，降低患者顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)。在早期，可應(yīng)用丹參等血管擴(kuò)張劑，改善微循環(huán)，減少腦梗死發(fā)生的可能?；颊咭坏┎l(fā)大面積腦梗死，中線移位明顯，應(yīng)考慮行去骨瓣減壓術(shù)。對(duì)創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，可隔日行腰穿放出適量的血性腦脊液，緩解腦血管痙攣。鈣離子拮抗劑能抑制腦血管痙攣，增加腦血流，提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性，并有清除自由基的作用。要慎用止血類藥物，以防止血液高凝而導(dǎo)致腦梗死，可選用低分子右旋糖酐，改善微循環(huán)。手術(shù)治療要謹(jǐn)慎，避免過久牽拉腦組織，注意保護(hù)腦血管。行高壓氧治療，可降低患者顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，減輕腦水腫。術(shù)后嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、呼吸、體溫等生命體征變化。

總之，重型顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死具有致殘率和病死率高的特點(diǎn)，治療較棘手，預(yù)后較差。只有不斷提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，做到早確診早治療，及時(shí)CT復(fù)查，改善預(yù)后，才能提高患者生活質(zhì)量。

[1] 單愛軍,吳耀晨,陳建良,等.重型顱腦損傷患者繼發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)因素與對(duì)策[J].中華創(chuàng)傷雜志,2002,18(12):715-718.

[2] 陳亞德,吳立平.重型顱腦損傷后繼發(fā)大面積腦梗死治療體會(huì)[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2008,10(13):38

[3] Pasqualin A,Licata C.Cerebral vaso-pasm after head injury[J]. Neurosurg,1994,15(10):855.

[4] 劉漢,張錚,何小衛(wèi),等.外傷性腦梗死[J].中華醫(yī)學(xué)研究雜志,2007,7 (1):24-26.

[5] 王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,1998:373-375.

R743.3

B

1671-8194（2014）27-0162-02