對肺結(jié)核合并糖尿病的影像學(xué)特點(diǎn)分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結(jié)核病醫(yī)院，遼寧 遼陽 111000）

對肺結(jié)核合并糖尿病的影像學(xué)特點(diǎn)分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結(jié)核病醫(yī)院，遼寧 遼陽 111000）

目的分析肺結(jié)核合并糖尿病患者的影像學(xué)特征。方法48例肺結(jié)核合并糖尿病患者進(jìn)行胸部平片和胸部CT檢查，同時收集患者臨床信息，對肺結(jié)核及糖尿病患者進(jìn)行抗結(jié)核、降血糖治療，動態(tài)觀察治療效果，并與48例未合并糖尿病的單純肺結(jié)核病例進(jìn)行影像學(xué)對照。結(jié)果48例肺結(jié)核合并糖尿病患者病灶以雙肺中下肺野分布的有40例（40/48），病灶形態(tài)呈大片滲出融合或斑塊的有43例（43/48），本組病例中，發(fā)現(xiàn)空洞的有42例（42/48），單一病灶內(nèi)多發(fā)蟲噬狀空洞的32例（32/42），支氣管播散多見。血糖控制后，病灶大多明顯吸收，空洞縮小。結(jié)論肺結(jié)核合并糖尿病患者，病灶的形態(tài)、分布、時期具有其自身的特點(diǎn)，高血糖狀態(tài)對結(jié)核病灶有非常不利影響。

肺結(jié)核；糖尿??；胸部X線；CT

糖尿病與肺結(jié)核關(guān)系密切，兩病的發(fā)病順序一般認(rèn)為糖尿病先于肺結(jié)核。二者相互影響，相互制約。結(jié)核病發(fā)熱等中毒癥狀，增加機(jī)體對胰島素的需求量，可使隱性糖尿病、邊緣性糖尿病發(fā)展為臨床糖尿病。一些抗結(jié)核藥物可影響糖代謝或加速降糖藥物滅活從而影響糖尿病的控制。還有一些藥物可能加重糖尿病的并發(fā)癥，如氨基糖甙類藥物對糖尿病腎病有不利影響，異煙肼、利福平、吡嗪酰胺可能發(fā)生肝毒性反應(yīng)，乙胺丁醇對糖尿病視網(wǎng)膜病變的影響，異煙肼對糖尿病性神經(jīng)病變可產(chǎn)生不良影響。另一方面糖尿病的代謝異常又促使了結(jié)核病的發(fā)展，血糖增高有利于結(jié)核菌生長繁殖，脂肪代謝障礙，使甘油物質(zhì)增多，為結(jié)核菌的生長繁殖提供了營養(yǎng)環(huán)境。糖尿病患者由于糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，患者營養(yǎng)不良，機(jī)體免疫力降低，也易促使肺結(jié)核病情進(jìn)展，使肺結(jié)核患者不易治愈。糖尿病患者機(jī)體免疫力下降，是結(jié)核病的易感者，糖尿病控制不良者的結(jié)核病的發(fā)病率較血糖控制良好者高3.5倍以上。而活動性肺結(jié)核作為感染因素又可加重糖尿病病情，并誘發(fā)低血糖反應(yīng)、酮癥酸中毒等糖尿病急性并發(fā)癥，因此，熟悉認(rèn)識并掌握糖尿病，了解兩病并發(fā)的機(jī)制及其診斷治療是結(jié)核科醫(yī)師面臨的重要課題。近年來，肺結(jié)核合并糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，其臨床表現(xiàn)、X線征象、治療效果和預(yù)后均與單純的肺結(jié)核患者不同[1]。為提高肺結(jié)核合并糖尿病患者對X線表現(xiàn)的認(rèn)識，及給予相應(yīng)的臨床治療提供依據(jù)，現(xiàn)對一組肺結(jié)核合并糖尿病患者的X線表現(xiàn)進(jìn)行臨床分析。

1 資料與方法

1.1 病例來源

收集我院2009年～2011年收治的肺結(jié)核合并糖尿病患者48例。其中男性患者27例，女性患者21例，年齡在42～76歲。臨床診斷依據(jù)為有典型的糖尿病癥狀，空腹血糖≥7.0 mmol/L，或任意時間血糖≥11.1 mmol/L，糖耐量實驗空腹口服葡萄糖75 g后測2 h血糖≥11.1 mmol/L，送檢痰抗酸桿菌、痰結(jié)核菌培養(yǎng)、纖維支氣管鏡刷洗物鏡下找抗酸桿菌均陽性。另選一組連續(xù)隨機(jī)抽取在年齡（30～70歲）及病灶性質(zhì)、臨床癥狀與本組相似的患者48例。

1.2 一般資料

臨床方面，本組病例發(fā)病平均年齡為53歲，糖尿病病史3～5年，肺結(jié)核病史2～3年，痰檢抗酸桿菌及結(jié)核菌培養(yǎng)均陽性，占100%。并發(fā)癥10例，占21%。起病較急，病情發(fā)展迅速、病變廣泛，支氣管播散多。發(fā)熱不顯著，有的患者在糖代謝控制后體溫開始上升，發(fā)熱與肺部病變不一致。消瘦、乏力、倦怠癥狀明顯。納差、厭食?？人圆粍×?，痰少甚至無痰?？┭^多見，56%患者以咯血為首發(fā)癥狀。經(jīng)纖維支氣管鏡檢查發(fā)現(xiàn)支氣管內(nèi)膜結(jié)核6例，占13%。對照組平均年齡為50歲，其中繼發(fā)性肺結(jié)核有44例，3例為繼發(fā)于矽肺，1例繼發(fā)于腎功能不全，痰檢抗酸桿菌陽性及結(jié)核菌培養(yǎng)陽性12例，占25%。本組48例患者病灶以干酪滲出病變?yōu)橹鳎嗜诤?、液化，易形成空洞。并伴有支氣管播散，而纖維病灶較少。以中下肺野病變較多見，肺門病變較多見。其中位于中葉及下葉的40例，占83%，雙肺上葉8例，占17%。于雙肺上中肺野均有分布的27例（56%），于雙肺上中下均有分布的10例，占20.8%。干酪性肺炎17例，占35.4%，而少于肺段分布的干酪性滲出灶的13例，占27%。X線影像在形態(tài)上以大片干酪灶和塊狀影有43例（90%），其他形態(tài)的5例（10%）。發(fā)現(xiàn)空洞的42例，占88%。空洞數(shù)目上多發(fā)的（3個或3個以上）的有36例（86%），單發(fā)或2個空洞的6例（14%）?？斩幢诘男螒B(tài)上，厚壁空洞的8例（19%），薄壁空洞的3例（7%），而蟲噬狀無壁的空洞31例（74%）?？斩醋畲笾睆剑? cm的34例，占81%。絕大多數(shù)空洞病例周圍有衛(wèi)星灶，病灶沿支氣管播散的26例（62%）。

對比組48例病例，病情較輕，以滲出及纖維增殖病灶為主。其分布以雙肺上葉尖后段和下葉背段最多，有39例（81%），其他葉段9例（19%）。雙上肺野均有分布的13例（27%），雙上中下肺野均有分布的7例（15%）。形態(tài)上斑片狀影多見，為33例（69%），結(jié)節(jié)狀影16例（33%），大片狀和塊狀影5例（10%）。其中發(fā)現(xiàn)空洞的19例（40%），單發(fā)空洞10例（53%），發(fā)現(xiàn)兩個空洞的4例（21%），多發(fā)的5例（26%）。薄壁空洞的12例（63%），厚壁的4例（21%）16，呈蟲噬狀無壁的3例（16）?？斩创笮≡?～3 cm的較多，有16例（84%），＜1 cm的3例（16%）。支氣管播散的10例，占58%。

1.3 治療方法

糖尿病患者均給予嚴(yán)格的控制飲食、應(yīng)用胰島素、磺脲類、二甲雙胍等藥物降血糖治療。監(jiān)測血糖變化，控制空腹血糖在6～7 mmol/L，三餐后2 h血糖在7～8 mmol/L。動態(tài)觀察肺結(jié)核病灶的演變情況。所有病例聯(lián)合應(yīng)用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇或鏈霉素等常規(guī)抗結(jié)核治療。復(fù)治病例給予二線敏感藥物抗結(jié)核治療。

2 結(jié) 果

本組患者血糖在1～3個月內(nèi)基本控制正常，經(jīng)規(guī)范抗結(jié)核治療后，肺內(nèi)病灶明顯吸收、縮小者34例，占71%，空洞縮小18例，占43%，干酪性物質(zhì)溶解排空的6例，占35%。病灶變化不大4例，占8%。病灶擴(kuò)大的8例，占17%。對照組患者經(jīng)過1～3個月的強(qiáng)力抗結(jié)核治療，病灶明顯吸收減少的43例，占90%，空洞縮小的有13例，占68%。病灶變化不大或擴(kuò)大的5例，占10%，藥敏試驗證實為耐藥結(jié)核。

3 討 論

近年來隨著我國人口老齡化，飲食習(xí)慣、缺乏運(yùn)動、社會心理因素等方面因素影響，國民易罹患糖尿病。而結(jié)核病的死灰復(fù)燃，易患年齡由青少年轉(zhuǎn)移至中老年，而中老年又是2型糖尿病的好發(fā)年齡[2]。糖尿病及肺結(jié)核均呈上升趨勢，這樣就形成了中老年糖尿病患者合并結(jié)核病例的增多，而且在糖尿病結(jié)核病例中占較大的比例。兩病并存，一方面結(jié)核病加重了糖尿病的代謝紊亂，抗結(jié)核藥物亦干擾碳水化合物的代謝，使血糖不易控制。另一方面糖尿病的代謝異常又促使了結(jié)核病的發(fā)展，血糖增高使單核粒細(xì)胞的趨化作用減弱，抑制白細(xì)胞的吞噬能力，使肺結(jié)核患者不易治愈。兩病相互影響，致使臨床癥狀和X線表現(xiàn)可不典型。而且，糖尿病患者也是其他病原菌的易感者，臨床上需注意與肺炎克雷白桿菌性肺炎、嗜肺軍團(tuán)菌肺炎、肺炎支原體肺炎、肺真菌病等鑒別。由此經(jīng)常會延誤診斷和治療，給臨床診斷、治療帶來困難。本組病例多為老年患者和肥胖患者。在影像學(xué)上有其自身特點(diǎn)，病灶多為浸潤干酪病灶，進(jìn)展迅速，病灶融合，有溶解傾向，易形成空洞。病灶分布廣泛，主要位于雙肺中葉及下葉。多發(fā)生在肺結(jié)核的少見部位，如上葉前段、中葉、舌葉、下葉基底段，本組病例中有40例，占83%。病灶形態(tài)以大片干酪滲出和斑塊影狀為主，干酪性肺炎多見。病灶中心密度濃密，周圍淡而模糊。病灶內(nèi)空洞發(fā)生率高，空洞壁較厚，空洞范圍較大，空洞內(nèi)壁可呈不整形，或有附壁物及腔內(nèi)有島嶼狀的內(nèi)容物，支氣管播散病灶多?？斩匆远喟l(fā)常見，尤以蟲噬狀的無壁空洞最為典型。同側(cè)或?qū)?cè)肺野散在斑片影及支氣管播散的散在小點(diǎn)狀影。病灶空洞的形態(tài)因病變位置不同而有區(qū)別，位于肺野外帶病變可見空洞邊緣呈分葉弧狀，可能為空洞融合所致[3]。糖尿病患者因其體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物代謝紊亂，機(jī)體免疫力低下，容易受結(jié)核菌的感染，加之其機(jī)體組織內(nèi)含糖量高，也利于結(jié)核菌的繁殖生長，故而對血糖的控制直接影響到抗結(jié)核治療的效果[4]。如果血糖穩(wěn)定，則病灶吸收，空洞閉合、痰抗酸桿菌陰轉(zhuǎn)，均與單純肺結(jié)核治療效果無顯著差異，但療程要延長至1年。反之療效不及單純肺結(jié)核，抗結(jié)核藥物難以奏效。本組患者經(jīng)過1～3個月的降血糖的治療后血糖恢復(fù)正常，結(jié)合規(guī)范抗結(jié)核的治療，病灶均有不同程度的吸收減少或體積縮小。對于未發(fā)現(xiàn)糖尿病的肺結(jié)核病例，出現(xiàn)廣泛葉段分布的大片滲出干酪灶、斑塊狀病灶，其內(nèi)有厚壁空洞或多發(fā)的無壁空洞抑或經(jīng)過2～3個月的強(qiáng)力抗結(jié)核治療病灶變化不明顯的，甚至出現(xiàn)病灶范圍擴(kuò)大，空洞增大，及支氣管播散、血型播散的。均應(yīng)考慮合并糖尿病的可能，需要進(jìn)一步行相關(guān)檢查明確診斷[5]。

[1] 何立新.肺結(jié)核合并糖尿病的臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科技, 2004,4(2):7-8.

[2] 羅道寶.32例合并糖尿病肺結(jié)核的X線表現(xiàn)[J].中國防澇雜志, 2007,29(5):445.

[3] 馬大慶,趙大偉.免疫損害患者肺結(jié)核的影像診斷[J].中華放射學(xué)雜志, 2000,34(9):595-598.

[4] 趙一紅,黃潤堂,曹松,等.合并糖尿病肺結(jié)核患者的臨床治療分析[J].中國防癆雜志, 2003,28(2):47-48

[5] 李鐵一. 肺結(jié)核的影像診斷[J].中華放射學(xué)雜志,2000,34(9):581-587.

R521；R587.1

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1671-8194（2014）27-0125-02