農藥中毒患者呼吸衰竭應用呼吸機的護理配合措施

李師娟

(江蘇省邳州市人民醫(yī)院，江蘇 邳州 221300)

農藥中毒患者呼吸衰竭應用呼吸機的護理配合措施

李師娟

(江蘇省邳州市人民醫(yī)院，江蘇 邳州 221300)

目的 探討有機磷農藥中毒并發(fā)呼吸衰竭患者進行呼吸機的護理措施。方法 選取2012年3月到2013年3月我院收治的34例急性有機磷農藥中毒并發(fā)呼吸衰竭患者根據動脈血氣分析、血氧飽和度及臨床癥狀調整呼吸機參數，同時給予吸氧、吸痰、營養(yǎng)支持，做好基礎護理，加強心理護理。結果 30例有機磷中毒并發(fā)呼吸衰竭患者痊愈出院，4例搶救無效死亡。結論 機械通氣是救治有機磷農藥中毒導致呼吸衰竭的有效措施，而做好呼吸道管理可防止痰栓窒息、預防呼吸道感染，加強對有機磷農藥中毒患者機械通氣過程中的全面護理，可顯著提高治愈率，減少并發(fā)癥，促進患者早日康復。

農藥中毒；呼吸衰竭；呼吸機；護理

急性有機磷農藥中毒(AOPP)是我國最常見的急性農藥中毒，由于對AOPP認識、監(jiān)測及治療的方案、條件不同，救治成功率在各地差異很大，病死率可達5 %～50 %，而死亡的主要原因是中毒所致的呼吸衰竭。AOPP所致呼吸衰竭是急性可逆性呼吸衰竭，患者既往呼吸功能往往是正常的，如果能治療及時得當，絕大多數可以完全恢復正常[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年3月至2013年3月我院收治的34例急性有機磷農藥中毒并發(fā)呼吸衰竭患者，男14例，女20例；年齡23～52歲；均為因糾紛口服有機磷農藥，其中甲拌磷（3911）12例，1605農藥10例，敵敵畏10例，其他2例；呼吸衰竭發(fā)生在急性中毒后2～48 h。

1.2 方法

患者經急診洗胃后收住入重癥監(jiān)護病房（ICU）。然后給予氯解磷定、阿托品、長效托寧、東莨菪堿、抗生素、利尿劑、營養(yǎng)支持、維持水、電解質，酸堿平衡等治療。呼吸衰竭發(fā)生后，立即氣管插管，機械通氣，根據病情及動脈血氣分析結果，選擇合適的通氣模式和參數。其中2例患者通氣時間＞7 d行氣管切開。

2 護 理

2.1 呼吸道管理

有機磷中毒期間患者存在著嘔吐誤吸的可能，呼吸道有大量分泌物，常發(fā)生肺水腫，呼吸肌有不同程度的麻痹，呼吸中樞受到抑制，所以呼吸道管理非常重要，保持呼吸道通暢，維持呼吸功能是至關重要的治療措施。要及時吸痰，必要時氣管插管或氣管切開進行人工呼吸[2]。

2.2 口腔護理

有機磷中毒后，患者腺體分泌增加，口腔插管后患者口腔的分泌物難以自行下咽或排除，故口腔護理可保持口腔的清潔減少感染。無昏迷或1～2 d的短期昏迷患者一般禁食至病情穩(wěn)定、意識清醒后可進食，因為毒物的刺激和反復的洗胃等原因，胃腸黏膜存在著不同程度的損害，開始進食時應先少量試用，無不適再加量，要選用無刺激性、含油脂多的流汁以保護胃黏膜，以后根據病情恢復逐步過渡至半流食、普食?；杳? d以上的患者應鼻飼維持營養(yǎng)，供給易于消化的食物。

2.3 心理干預

對服毒自殺者應根據具體情況認真仔細地做好患者及家屬的思想工作，打消自殺念頭，引導患者正確地對待人生，樹立生活的信心，如發(fā)現患者還有自殺可能，應與有關人員配合，做好防范措施。對服毒自殺者應讓患者學會應對應激的方法，爭取社會支持。對誤服誤吸者，要普及預防有機磷中毒的相關知識，阻斷有機磷吸收的3條途經。

2.4 病情監(jiān)測

在對服毒自殺患者搶救成功后，護理人員需要對患者的生命體征進行嚴密的觀察，并做好相應的記錄，一旦發(fā)現患者的生命體征出現不正常的變化，護理人員需要及時的將相關情況反饋給主治醫(yī)師，以便能夠及時的采集有效的治療和處理手段，保障患者的生命安全。

3 結 果

我院收治的34例患者中30例患者經過對癥治療與精心的護理痊愈出院，4例患者因搶救無效死亡。34例患者住院時間為7～28 d。

4 討 論

4.1 中毒機制

有機磷殺蟲藥中毒主要與膽堿能神經系統有關。膽堿能神經包括兩大部分：①運動神經(骨骼肌神經)：自中樞發(fā)出后一直到達骨骼肌，中途不交換神經元；②自主神經：包括交感神經和副交感神經，它們自中樞發(fā)出后，先經過神經節(jié)交換神經元，后到達所支配的效應器官(心臟、平滑肌、腺體等)，因此，交感神經和副交感神經又分節(jié)前纖維和節(jié)后纖維。有機磷殺蟲藥被吸收后，很快分布到膽堿能神經突觸和神經-肌肉接頭部位，與膽堿酯酶(ChE)結合，形成磷?；憠A酯酶，失去水解乙酰膽堿(Ach)的能力，導致Ach在突觸間隙大量積聚，積聚的Ach對膽堿受體產生過度激動，導致中樞和外周強烈的膽堿能效應，即有機磷的中毒癥狀與體征：多數平滑肌收縮增強，多數腺體分泌增加，心臟收縮先增強后減弱，心率先增快后減慢，皮膚、內臟、肌肉內的血管舒張，胃腸道及膀胱的括約肌松弛，腎上腺髓質分泌增加，骨骼肌興奮性增高等[3]。

4.2 農藥中毒患者呼吸衰竭應用呼吸機的護理

當呼吸衰竭進一步進展引起血氧濃度不斷下降時，一旦SpO2接近于或＜85 %，患者將出現嚴重的發(fā)紺，接著很快意識喪失。多數患者由于呼吸肌功能已完全喪失了代償能力，繼續(xù)使用阿托品治療并且增加藥物用量也不能使缺氧現象得到改善。一旦發(fā)生這種嚴重呼吸衰竭現象，往往需要立即進行人工或機械通氣治療，否則患者將很快死亡，這種情況稱為急性呼吸衰竭危象。發(fā)生原理與臨床特征：急性呼吸衰竭危象是由有機磷殺蟲藥急性毒性引起的，它的潛伏期長短與服毒量、有機磷殺蟲藥對膽堿酯酶的毒性大小以及中毒方式有關。在服毒量多或有機磷殺蟲藥對膽堿酯酶毒性大的患者，急性呼吸衰竭危象的潛伏期較短。而在噴灑農藥引起中毒的患者，中毒量少以及毒物吸收速度相對較慢，因此，雖然患者可出現較明顯的肌束顫動，但如果治療及時急性呼吸衰竭危象的發(fā)生率極低，如果治療措施得當甚至有可能會避免這種現象的發(fā)生[4]。

由于有機磷化合物急性毒性對神經系統損害與對運動終板損害是同時存在的，因此，在許多情況下，要嚴格區(qū)分出嚴重呼吸衰竭現象是呼吸肌中毒引起的，或是控制呼吸運動的神經發(fā)生中毒引起的，根據臨床表現判斷起來也很困難。一般來講，如果呼吸衰竭是由呼吸肌麻痹引起的，由于肌束顫動代表骨骼肌中毒現象，而最大吸氣負壓不足代表呼吸肌運動功能障礙現象，因此從這兩個現象可以判斷出呼吸肌發(fā)生嚴重中毒。如果呼吸衰竭是控制呼吸運動的神經發(fā)生中毒引起的，從頸交感神經節(jié)中毒現象(大劑量阿托品無法散瞳)可以判斷出神經系統發(fā)生嚴重中毒。而且，如果在使用大劑量阿托品情況下瞳孔越小，神經系統中毒也越嚴重。因此，在使用大劑量阿托品情況下，如果發(fā)生嚴重呼吸衰竭時伴有阿托品無法散瞳現象，應該判斷為神經系統中毒引起的中樞性呼吸衰竭。如果呼吸衰竭患者伴有嚴重的意識障礙，這種情況只能說明：患者存在著由各種原因引起的嚴重的神經系統損害，而這種損害不僅可以是有機磷農藥中毒引起的，還可以是阿托品中毒引起的。如果患者出現呼吸衰竭并伴有意識障礙，并不完全說明呼吸衰竭就是支配呼吸運動的中樞神經發(fā)生中毒引起的。這種現象也可以僅是因某種原因(如阿托品中毒)而發(fā)生大腦皮質或腦干網狀系統功能受到明顯抑制同時還伴有呼吸肌麻痹。

急性有機磷農藥中毒發(fā)生呼吸衰竭時，如不能及時發(fā)現，很快造成患者的死亡，這也是有些地方搶救成功率低的重要原因，患者一旦發(fā)生呼吸衰竭，往往是當時需要解決的主要矛盾，否則，或造成死亡，或因缺氧引起全身臟器功能損傷，為之后的搶救增加明顯困難，故認識AOPP患者是否發(fā)生或將要發(fā)生呼吸衰竭與患者的最終預后直接相關。

判斷是否發(fā)生呼吸衰竭，最關鍵的兩點是臨床表現及動脈血氣分析，AOPP合并的呼吸衰竭絕大多數是Ⅱ型呼吸衰竭，少數是因氣道分泌物較多而導致的Ⅰ型呼吸衰竭，此種情況絕大多數因阿托品的應用能迅速緩解，并不是臨床最重要的問題，而因呼吸中樞障礙或中間綜合征導致的呼吸衰竭，因肺的換氣功能尚可，在高流量吸氧的情況下，動脈氧飽和度可能正常，如能動態(tài)監(jiān)測血氣分析，可能發(fā)現CO2潴留。而發(fā)生在24 h之后，患者神志清醒，以呼吸肌麻痹為主要表現的，通常認為是中間綜合征。

綜上所述，有機磷農藥中毒患者病情較重，出現中間型綜合征，有時會出現反跳現象，故患者病死率高。應用呼吸機配合臨床護理措施護理由于有機磷中毒導致呼吸衰竭的患者，能夠全方位的對患者進行護理，及時發(fā)現并在一定程度上控制患者病情的變化，在臨床上具有重要意義，值得推廣。

[1] 王秀琴,伍永娟.急性有機磷農藥中毒患兒機械通氣的護理[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)),2010,12(28):108-109.

[2] 陳海燕.急性有機磷農藥中毒患者機械通氣的護理[J].中國醫(yī)藥導報,2008,5(28):132-133.

[3] 王春玲.急性有機磷農藥中毒伴呼吸衰竭行機械通氣52例臨床護理[J].齊魯護理雜志,2010,16(30):56-57.

[4] 秦凌燕.有機磷農藥中毒伴呼吸衰竭病人進行機械通氣的護理[J].全科護理,2009,7(11):287-288.

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：1671-8194（2014）04-0237-02