嚴(yán)重低血鉀致尖端扭轉(zhuǎn)室性心動(dòng)過(guò)速1例報(bào)道

牟春平，王文凱＊，陳金嶺，陳昭偉，鄒永偉，馬振晶，吳永全

嚴(yán)重低血鉀致尖端扭轉(zhuǎn)室性心動(dòng)過(guò)速1例報(bào)道

牟春平1，王文凱1＊，陳金嶺1，陳昭偉1，鄒永偉1，馬振晶1，吳永全2

（1.海南省第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，海南五指山市572200；2.北京友誼醫(yī)院心內(nèi)科，北京100031）

鉀離子是保持正常心血管功能和人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定重要離子之一，任何原因?qū)е碌牡脱浕蚋哐浂伎赡軐?duì)人體產(chǎn)生致命性危險(xiǎn)，我們把近期急診搶救的1例低血鉀病歷報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者黃某，男性，30歲，黎族，農(nóng)民，既往除胃病史外否認(rèn)其他病史，該患者于2013－2－11，11：30以全身乏力，不能正常行走抬入急診病室?；颊?－4天前出現(xiàn)腹瀉，呈水樣便，伴腹脹和納差，未就診及采取任何治療措施，病人來(lái)診前2天晚上出現(xiàn)全身無(wú)力，不能行走，伴雙腿麻木，無(wú)畏寒發(fā)熱，無(wú)咳嗽、胸悶、氣短，無(wú)胸痛，于來(lái)診當(dāng)天早上出現(xiàn)惡心、嘔吐，為胃內(nèi)容物及膽汁樣物約200－300ml左右。追查病史，患者一年前曾出現(xiàn)2次類(lèi)似發(fā)作，均有四肢無(wú)力及不能正常行走的類(lèi)似癥狀，均1－2天自行好轉(zhuǎn)而未到醫(yī)院診治，此次因癥狀太重遂來(lái)我院求治。

查體：BP 134／58mmHg，P65次／分，脈律不規(guī)則，R20次／分，雙肺呼吸音清，心率168次／分，律不齊，心音低鈍，強(qiáng)弱不等，無(wú)雜音，心界不大，腹柔軟，肝脾未觸及，余略。

入院后立即予吸氧、建立靜脈通道、補(bǔ)液及對(duì)癥支持治療，急查血生化、血常規(guī)、心電圖，并給予平衡液500ml＋氯化鉀10ml靜脈輸入。11：58行心電圖檢查時(shí)，患者突然出現(xiàn)意識(shí)喪失，血壓、脈搏測(cè)不出，呼吸停止。心電示：尖端扭轉(zhuǎn)室性心動(dòng)過(guò)速（室速），立即予電擊除顫后，開(kāi)始心肺復(fù)蘇搶救程序。盡管持續(xù)胸外按壓、輔助通氣等循環(huán)及呼吸維持，以及多次應(yīng)用腎上腺素及呼吸興奮劑等搶救藥物，在將近1個(gè)多小時(shí)的搶救中，病人心電監(jiān)測(cè)提示心電圖逐漸變?yōu)橹本€，瞳孔散大，對(duì)光反射消失，無(wú)任何生命跡象，提示病人已臨床死亡。輔助檢查：血常規(guī)、凝血功能大致正常。生化：K＋1.99mmol／L，Na＋140.86mmol／L，Cl－95.61mmol／L，Glu 11.84 mmol／L，CK 238u／L，CK－MB 36u／L，LDH 127u／ L，a－HBDH118u／L，心電圖略。

2 討論

尖端扭轉(zhuǎn)性室速是多形性室速的一個(gè)特殊類(lèi)型，其病情變化快，可在短時(shí)間內(nèi)快速發(fā)展成為心室顫動(dòng)和猝死。該型室速病因相對(duì)較多，包括先心病、電解質(zhì)紊亂以及藥物引起等。研究證實(shí)此類(lèi)惡性心律失常可與低血鉀密切相關(guān)［13］。低血鉀可抑制細(xì)胞膜上各種鉀通道功能，減少鉀離子外流，繼而影響其他跨膜離子流，產(chǎn)生心肌細(xì)胞復(fù)極化障礙，同時(shí)，低血鉀使不同部位心肌細(xì)胞動(dòng)作電位延長(zhǎng)時(shí)間不一致，導(dǎo)致心肌細(xì)胞自律性及傳導(dǎo)性異質(zhì)性的增加，QT間期延長(zhǎng)，心肌易損期延長(zhǎng)，引發(fā)心律失常的發(fā)生［4，5］。此外，嚴(yán)重低鉀血癥可致低鉀性心肌病，主要表現(xiàn)為心肌纖維橫紋消失，心肌細(xì)胞壞死纖維化等，進(jìn)一步增加惡性心律失常發(fā)生可能。

該患者主要表現(xiàn)為“全身乏力，不能正常行走”，結(jié)合患者3－4天前就出現(xiàn)腹泄并伴全身乏力及行走障礙，追查病史患者一年前2次出現(xiàn)類(lèi)似情況，此次生化結(jié)果提示嚴(yán)重低鉀血癥，心電圖證明其惡性心律失常為尖端扭轉(zhuǎn)室速，推測(cè)其一方面與嚴(yán)重低血鉀有關(guān)；另一方面患者血糖異常增高，可能為機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致血糖升高，但尚不能完全除外患者合并有糖尿病心肌損傷可能；此外，患者心肌酶異常，心肌損傷，其心肌受損為病毒感染還是長(zhǎng)時(shí)間低血鉀所引起的，以及其與猝死是否有關(guān)還待進(jìn)一步探討。

眾所周知，心肌細(xì)胞的正?；顒?dòng)是與心肌胞膜上許許多多的離子通道相關(guān)聯(lián)，尤其是鉀離子通道。諸多導(dǎo)致鉀離子通道異常的原因，都可能是引起惡性心律失常和猝死的重要因素［3］。

令人遺憾的是病人來(lái)診太晚以致錯(cuò)過(guò)了最佳的治療以及搶救時(shí)機(jī)。因此今后對(duì)偏遠(yuǎn)山區(qū)文化和醫(yī)學(xué)常識(shí)的普及任重而道遠(yuǎn)。

［1］Zhong JH，Lu SJ，Chen MS，et al.Effects of hypokalemia on transmural dispersion of ventricular repolarization in left ventric－ular myocardium［J］.Asian Pac J Trop Med，2013，6（6）：485.

［2］Su J，F(xiàn)u X，Tian Y，et al.Additional predictive value of serum potassium to Thrombolysis In Myocardial Infarction risk score for earlymalignant ventricular arrhythmias in patients with acute myocardial infarction［J］.Am J Emerg Med，2012，30（7）：1089.

［3］Chin Sen，Chien Chang，Chen.C，et al.Effect of ATP－sensitive potassium channel agonists on sympathetic hyperinnervation in postinfarcted rat hearts［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2009，296（6）：H1949.

［4］蔡本志，潘振偉，楊寶峰.瞬間外向鉀電流與心臟疾?。跩］.心血管病學(xué)進(jìn)展，2009，30（增刊1）：50.

［5］董丙慶，閆素華，王 曄.糖尿病兔心肌梗死后鉀離子通道蛋白基因表達(dá)的變化［J］.中國(guó)病理生理學(xué)雜志，2011，27（9）：1777.

牟春平，男，63歲，碩士，教授，內(nèi)科主任，研究方向：心血管介入、冠心病基礎(chǔ)及臨床。

2014－03－11）

1007－4287（2014）12－2060－02

＊通訊作者