強(qiáng)直性脊柱炎的關(guān)節(jié)外科研究進(jìn)展

張亮 周一新

（北京積水潭醫(yī)院矯形骨科，北京100035）

強(qiáng)直性脊柱炎的關(guān)節(jié)外科研究進(jìn)展

張亮 周一新*

（北京積水潭醫(yī)院矯形骨科，北京100035）

強(qiáng)直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一種慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，患病率在各國(guó)報(bào)道不一。白種人群的調(diào)查為 0.1%～0.2%，我國(guó)患病率初步調(diào)查為 0.26%[1]。本病以男性多見(jiàn)，男女之比為（2～3）:1，女性發(fā)病較緩慢且病情較輕。發(fā)病年齡通常在13～31歲，高峰為20～30歲，40歲以后及8歲以前發(fā)病者少見(jiàn)[1-4]。作為最為常見(jiàn)且表現(xiàn)最為典型的血清陰性脊柱關(guān)節(jié)?。╯pondyloarthritis,SpA），AS 主要累及臀帶、肩帶以及中軸關(guān)節(jié)，并伴外周關(guān)節(jié)受累表現(xiàn)。AS 致殘性很強(qiáng)，約 1/3 患者喪失勞動(dòng)能力[1-4]。

1 發(fā)病機(jī)制及病理特點(diǎn)

AS病因目前尚不明確，主要是基因遺傳和環(huán)境因素共同發(fā)揮作用。已證實(shí)AS發(fā)病和HLA-B27密切相關(guān)，并有明顯家族發(fā)病傾向[2,4]。AS 患者 HLA-B27陽(yáng)性率在我國(guó)患者中可達(dá) 91%[1]。環(huán)境因素中有人認(rèn)為與腸道細(xì)菌及腸道炎癥有關(guān)。

AS結(jié)構(gòu)破壞的主要特點(diǎn)是慢性炎癥和局部異常骨化。Sieper等[5]將 AS 的異常骨化過(guò)程歸納為 3 個(gè)步驟：①急性（活動(dòng)性）炎癥；②炎癥導(dǎo)致軟骨和骨的侵蝕性結(jié)構(gòu)破壞并最終致骨缺損，纖維組織等疏松修復(fù)性組織填充骨缺損病灶；③病灶中修復(fù)組織骨化，韌帶骨贅形成（如果此時(shí)炎癥消退則骨化過(guò)程會(huì)更加明顯）。新骨生成更易出現(xiàn)在炎癥已消退或?qū)⑾说牟课弧S患者體內(nèi)炎癥通常是波動(dòng)性的，可間斷累及多個(gè)關(guān)節(jié)，或同一關(guān)節(jié)反復(fù)出現(xiàn)炎癥進(jìn)展和消退的轉(zhuǎn)換過(guò)程，因此會(huì)對(duì)修復(fù)組織的骨化起到促進(jìn)作用[6]。與之不同，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis,RA）的炎癥通常呈持續(xù)性并以侵蝕性病變?yōu)橹鳎潭ù嬖谟谔囟P(guān)節(jié)。二者炎癥狀態(tài)的不同可能是導(dǎo)致結(jié)構(gòu)損傷方式存在差異的重要原因之一。另一方面，AS合并骨質(zhì)疏松的現(xiàn)象相當(dāng)普遍，發(fā)生率高達(dá)4.3%～62%，且疾病早期即可出現(xiàn)，增加了患者脊柱畸形和骨折的危險(xiǎn)性，嚴(yán)重影響預(yù)后。其機(jī)制并不明確，可能與脊柱關(guān)節(jié)融合性改變引起的廢用性萎縮、炎癥誘導(dǎo)破骨細(xì)胞活動(dòng)以及遺傳因素有關(guān)。有學(xué)者在前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，AS骨密度下降主要見(jiàn)于 CRP 持續(xù)升高者[7,8]，而經(jīng)抗腫瘤壞死因子治療后，炎癥反應(yīng)得到有效控制，骨密度也會(huì)發(fā)生顯著改善[9-11]。分子生物學(xué)研究證明，AS 系統(tǒng)性的骨質(zhì)疏松與結(jié)構(gòu)性損傷（如新骨形成）之間可能由不同調(diào)控機(jī)制介導(dǎo)，兩者之間并不明確因果關(guān)系。因此臨床上糾正骨質(zhì)疏松與控制炎癥的治療可并行[11]。

AS的病理性標(biāo)志和早期表現(xiàn)之一為骶髂關(guān)節(jié)炎。脊柱受累的晚期典型表現(xiàn)為竹節(jié)樣變。肌腱端病為本病的特征之一。

2 臨床表現(xiàn)

本病發(fā)病隱襲。患者逐漸出現(xiàn)腰背部或骶髂關(guān)節(jié)疼痛，常于夜間痛醒，晨僵明顯，活動(dòng)后減輕。部分患者臀部鈍痛或骶髂部劇痛，偶向周邊放射。早期疼痛常表現(xiàn)為間斷型雙側(cè)交替臀區(qū)痛，常于數(shù)周內(nèi)自發(fā)緩解，隨疾病進(jìn)展可逐漸表現(xiàn)為雙側(cè)持續(xù)性疼痛。椎體受累常呈現(xiàn)自下至上進(jìn)展特點(diǎn)，由腰椎向頸胸椎發(fā)展，受累部位可出現(xiàn)疼痛、活動(dòng)受限或畸形。此外，非對(duì)稱性、單關(guān)節(jié)及下肢大關(guān)節(jié)炎為本病外周關(guān)節(jié)炎的特征。我國(guó)患者中約45%是從外周關(guān)節(jié)炎開(kāi)始發(fā)病，以膝、髖、踝和肩關(guān)節(jié)居多，肘及手足小關(guān)節(jié)偶有受累。

本病全身表現(xiàn)輕微，重癥患者可有發(fā)熱、疲倦、消瘦、貧血或其他器官受累。跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱末端病在本病常見(jiàn)。部分患者可合并眼炎、尿道炎、主動(dòng)脈瓣閉鎖不全及束支傳導(dǎo)阻滯等。

AS患者中25%～50%存在髖關(guān)節(jié)受累，表現(xiàn)為局部疼痛、活動(dòng)受限、屈曲孿縮及關(guān)節(jié)強(qiáng)直，約90%為雙側(cè)發(fā)病[12-15]。94%患者的髖部癥狀起于發(fā)病前 5 年內(nèi)。發(fā)病年齡小及以外周關(guān)節(jié)起病者易發(fā)生髖關(guān)節(jié)病變。

3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

近年來(lái)較多采用 1984 年修訂的 AS 紐約標(biāo)準(zhǔn)[16]。對(duì)一些暫時(shí)不符合上述標(biāo)準(zhǔn)者，可參考有關(guān)SpA的診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要包括歐洲脊柱關(guān)節(jié)病研究組（Europe-an Spondyloarthropathy Study Group,ESSG）和 2009年 強(qiáng) 直 性 脊 柱 炎 國(guó) 際 協(xié) 會(huì)（Ankylosing Spondylitis International Society,ASIS）推 薦 的 中 軸 型 SpA 的 分類 標(biāo)準(zhǔn)[1,3,17]。

4 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)

除脊柱、髖關(guān)節(jié)的局部癥狀和特征外，AS的破壞性導(dǎo)致生理功能、心理功能、生理和心理角色等生存質(zhì)量的嚴(yán)重?fù)p害也是不容忽視的。目前評(píng)價(jià)AS疾病活動(dòng)性應(yīng)用最廣泛的指標(biāo)是巴氏強(qiáng)直性脊柱炎疾病活動(dòng)指數(shù)（Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI）[18,19]。具體內(nèi)容包括疲乏、中軸及外周關(guān)節(jié)疼痛、晨僵和肌腱端痛。BASDAI評(píng)分僅是患者對(duì)自身病情的主觀評(píng)價(jià)，未包含任何客觀指標(biāo) 。 巴 氏 強(qiáng) 直 性 脊 柱 炎 功 能 指 數(shù)（Bath ankylosing spondylitis function index,BASFI）在臨床上用來(lái)評(píng)價(jià)AS患者的綜合功能狀況。在臨床藥物試驗(yàn)中，BASFI可在短期內(nèi)發(fā)生明顯變化，因此常用來(lái)評(píng)價(jià)藥物治療對(duì)患者功能的改善程度。國(guó)際強(qiáng)直性脊柱炎評(píng)價(jià)工作組提出了新的 AS 疾病活動(dòng)性評(píng)價(jià)指數(shù)（ankylosing spondylitis disease activity score,ASDAS），初步應(yīng)用結(jié)果提示其在辨別疾病活動(dòng)性高低及變化程度方面 優(yōu) 于 BASDAI[20,21]。ASDAS 評(píng) 分 包 括 兩 個(gè) 評(píng) 分 體系，分別以 C 反應(yīng)蛋白（C-reactive protein,CRP）和血沉（erythrocyte sedimentation rate,ESR）作 為 主 要 變量，聯(lián)合后背痛、晨僵、患者整體感覺(jué)和周?chē)P(guān)節(jié)病變共同計(jì)算得出。

5 生物力學(xué)機(jī)制

人體在站立及行走過(guò)程中，頭部、脊柱和骨盆間在矢狀面存在平衡，以最小能量消耗獲得最大動(dòng)能，這就是頭-脊柱-骨盆平衡鏈學(xué)說(shuō)的簡(jiǎn)要描述，其中扮演重要角色的部位是中下位胸椎、腰椎和骶髂關(guān)節(jié)。一旦這種平衡被打破，肌肉所產(chǎn)生的動(dòng)能就會(huì)重新分配，導(dǎo)致相應(yīng)器官和組織能量積聚，繼而發(fā)生病變。這些部分的任何一點(diǎn)出現(xiàn)機(jī)械性異常，就會(huì)影響平衡鏈的穩(wěn)定[22-26]。

作為該平衡鏈的延續(xù)和承載，髖關(guān)節(jié)勢(shì)必與脊柱-骨盆的矢狀面平衡存在某種聯(lián)系。骨盆發(fā)生后傾（過(guò)伸）改變，髖臼前傾角增大；骨盆前傾（屈曲）改變，髖臼前傾角就會(huì)減小。脊柱-骨盆鏈的矢狀面失衡勢(shì)必直接影響髖關(guān)節(jié)機(jī)械功能，臨床上可能與諸多疾患的診治存在關(guān)聯(lián)，如慢性下腰痛、腰椎滑脫癥、髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良、髖關(guān)節(jié)撞擊癥及全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（total hip arthroplasty,THA）髖 臼 角 度 放置 問(wèn) 題 。目前有多種方法描述脊柱-骨盆的位置關(guān)系，如正側(cè)位 X 線片[22-29]、CT[30-32]及超聲[33]等?？偟膩?lái)看，骨盆傾斜度在人群中的個(gè)體差異度十分明顯，同一個(gè)體在不同姿勢(shì)體位下的數(shù)值也變化較大[25,29,34,35]。

兒童期的生長(zhǎng)發(fā)育階段隨肌肉張力不斷增大，骨盆為降低肌肉能耗和緩解疲勞會(huì)配合脊柱生理彎曲不斷增大其前傾，直至成人期維持穩(wěn)定。老年期的退行性改變會(huì)使腰椎前凸逐漸喪失，骨盆后傾增加[29,34,35]。Yoshimoto 等[36]研究證明髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)屈曲攣縮將使骨盆前傾增加而致代償性腰椎前凸增加，而退行性下腰痛者的結(jié)果正好相反。Watanabe 等[37]發(fā)現(xiàn)退行性腰前凸降低者骨盆明顯后傾，伴股骨頭前方覆蓋程度下降。這一趨勢(shì)在站立位更加明顯。Okuda 等[38]研究了 53 例髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎病例后發(fā)現(xiàn)，關(guān)節(jié)炎早期骨盆前傾增加，而在終末期腰椎后凸角度卻能得以維持，提示髖關(guān)節(jié)可能與晚期出現(xiàn)的攣縮腰椎后凸維持有關(guān)。

對(duì)于AS患者，脊柱畸形主要見(jiàn)于胸腰段后凸改變，直接導(dǎo)致腰椎前凸減小，需要骨盆在矢狀面后傾進(jìn)行代償，同時(shí)伴髖關(guān)節(jié)過(guò)伸改變。晚期AS可因嚴(yán)重脊柱-骨盆炎性改變繼發(fā)姿勢(shì)障礙和步態(tài)問(wèn)題。腰椎固定后突畸形導(dǎo)致患者出現(xiàn)俯屈體位以緩解疼痛，造成生活時(shí)姿勢(shì)及行走時(shí)諸多不便。如行走時(shí)無(wú)法直視前方，平衡能力下降而易于摔倒。脊柱后突 畸形使矢 狀面軀干 重 心（center of mass,COM）下移和前移，鑒于脊柱炎性改變嚴(yán)重，人體獲得平衡而必須動(dòng)用的代償機(jī)制就是骨盆后傾以及下肢的大關(guān)節(jié)位置變化，包括踝關(guān)節(jié)跖屈、膝關(guān)節(jié)屈曲及髖關(guān)節(jié)后伸。髖關(guān)節(jié)后伸帶動(dòng)骨盆向后旋轉(zhuǎn)，可顯著調(diào)節(jié)COM并降低下腰椎負(fù)荷。但重癥或高齡AS患者往往因長(zhǎng)期關(guān)節(jié)疼痛和晨僵、肌肉廢用性萎縮及關(guān)節(jié)退行性變，髖后伸能力已十分有限，甚至已然出現(xiàn)屈髖畸形，反而加重 COM 前移的問(wèn)題。Bot等[39]研究顯示AS患者已無(wú)法利用髖關(guān)節(jié)后伸代償而主要通過(guò)跖屈踝關(guān)節(jié)和屈膝維持站立位平衡。而且盡管上述代償機(jī)制可在理論上協(xié)助患者改善生活質(zhì)量，但事實(shí)上AS患者早期的姿勢(shì)穩(wěn)定和平衡能力仍然下降且隨病情發(fā)展存在惡化趨勢(shì)[40]。Del Din 等[41]和 Zebouni等[42]分別對(duì)AS患者進(jìn)行了步態(tài)分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與上述靜態(tài)研究結(jié)果一致，步態(tài)異常也主要體現(xiàn)于矢狀面，仍然與軀體軸向負(fù)荷分布異常有關(guān)。AS患者步態(tài)模式出現(xiàn)較高一致性，表現(xiàn)為伸髖和伸膝效率下降，行走速率下降，呈謹(jǐn)慎步態(tài)表現(xiàn)。因此有必要強(qiáng)調(diào)患者宣教和物理治療在控制軟組織攣縮和改善關(guān)節(jié)活動(dòng)度以及肌肉抗疲勞能力方面的積極意義[43-45]。Bulstrode 等[43]發(fā)現(xiàn)對(duì)髖關(guān)節(jié)進(jìn)行持續(xù)被動(dòng)拉伸治療可顯著改善髖關(guān) 節(jié) 活 動(dòng) 度（range of motion,ROM），有助于提高功能水平和姿勢(shì)的穩(wěn)定能力。

6 基礎(chǔ)治療方案及原則

AS尚無(wú)根治方法。但是患者如能及時(shí)診斷及合理治療，可以達(dá)到控制癥狀并改善預(yù)后的目的。中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì)于2010年發(fā)表的AS診治指南中，提出了最新的治療目標(biāo)：①緩解癥狀和體征②最大程度恢復(fù)身體功能；③防止累及髖、肩、中軸和外周關(guān)節(jié)的新骨形成、骨質(zhì)破壞、骨性強(qiáng)直和脊柱變形；④提高生活質(zhì)量；⑤防止并發(fā)癥：防止脊柱骨折、屈曲性攣縮，特別是頸椎[1]。AS 患者基礎(chǔ)治療的主要目的包括：盡早最大程度控制癥狀、改善功能減少畸形。具體包括：患者及其家屬的宣教工作；堅(jiān)持合理體育鍛煉，以取得和維持脊柱關(guān)節(jié)的理想位置，增強(qiáng)椎旁肌肉和增加肺活量；站立時(shí)盡量保持挺胸、收腹和雙眼平視前方的姿勢(shì)；坐位保持胸部直立；睡硬板床，多取仰臥位，避免促進(jìn)屈曲畸形的體位；枕頭要矮，出現(xiàn)上胸椎或頸椎受累應(yīng)停用；物理治療；戒煙。

7 藥物治療及其預(yù)后判斷

非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）：可迅速改善患者腰背部疼痛和晨僵，減輕關(guān)節(jié)腫脹和疼痛及增加活動(dòng)范圍，對(duì)早期或晚期AS患者的癥狀治療都是首選的。與按需應(yīng)用相比，長(zhǎng)期持續(xù)應(yīng)用NSAIDs可預(yù)防和阻止AS新骨形成，尤其是選擇性COX-2抑制劑不僅具有較強(qiáng)的抗炎作用，還可預(yù)防和阻止AS影像學(xué)進(jìn)展。應(yīng)用NSAIDs時(shí)需權(quán)衡心血管、胃腸道及腎功能損傷風(fēng)險(xiǎn)相比非選擇性NSAIDs，長(zhǎng)期應(yīng)用選擇性COX-2抑制劑對(duì)胃腸道損傷較小，具有較好的胃腸道安全性。ASAS的建議是，如無(wú)禁忌證，在疾病初期或炎癥反應(yīng)嚴(yán)重時(shí)規(guī)律、足劑量使用3個(gè)月以上、至少2種NSAIDs。2009年ASAS又修訂為，在選擇使用生物制劑前，患者應(yīng)至少使用4周時(shí)間內(nèi)對(duì)2種最大推薦劑量的NSAID無(wú)效。

柳氮磺吡啶：可改善AS關(guān)節(jié)疼痛、腫脹和發(fā)僵并可降低血清IgA水平特別適用于改善AS患者的外周關(guān)節(jié)炎，但有證據(jù)表明對(duì)于AS中軸關(guān)節(jié)病變的治療作用及改善疾病預(yù)后的作用甚微。為了彌補(bǔ)起效較慢及抗炎作用欠強(qiáng)的缺點(diǎn)，通常選用一種起效快的NSAIDs與其并用。

糖皮質(zhì)激素：一般不主張口服或靜脈全身應(yīng)用皮質(zhì)激素治療AS。因其不良反應(yīng)大，且不能阻止AS的病程。頑固性肌腱端病和持續(xù)性滑膜炎可能對(duì)局部皮質(zhì)激素治療反應(yīng)良好。

生物制 劑 ：抗腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α拮抗劑包括：依那西普、英夫利西單抗和阿達(dá)木單抗，可明顯改善患者的癥狀、體征、關(guān)節(jié)功能，降低其CRP水平，減輕MR影像所顯示的骶髂關(guān)節(jié)和脊柱的炎癥病變。其治療AS已經(jīng)過(guò)多項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰 劑 對(duì) 照 試 驗(yàn) 評(píng) 估 ，總 有 效 率 達(dá) 50% ～75%[46-50]。TNF-α拮抗劑治療 6～12 周有效者建議可繼續(xù)使用。一種TNF-α拮抗劑療效不滿意或不能耐受的患者可能對(duì)另一種制劑有較好的療效。但是值得注意的是，TNF-α拮抗劑雖然可以非常有效地控制AS炎癥，但不能延緩骨化進(jìn)程。炎癥與關(guān)節(jié)強(qiáng)直雖然通過(guò)某種方式相聯(lián)系，但兩者幾乎均為獨(dú)立的過(guò)程而受不同的遺傳易感因子控制。未來(lái)的靶向目標(biāo)強(qiáng)調(diào)的是兼顧控制炎癥和阻斷新骨形成。值得關(guān)注的一點(diǎn)是目前國(guó)際上尚無(wú)關(guān)于THA術(shù)后應(yīng)用生物制劑的臨床報(bào)道。事實(shí)上很多AS患者在接受了髖關(guān)節(jié)后仍然處于疾病的活動(dòng)期，髖關(guān)節(jié)局部的軟組織條件存在繼續(xù)惡化的可能。未來(lái)的研究可能將著眼于生物制劑對(duì)于該群患者髖關(guān)節(jié)的功能改善。TNF-α拮抗劑最主要的不良反應(yīng)為輸液反應(yīng)或注射點(diǎn)反應(yīng)，從惡心、頭痛、瘙癢、眩暈到低血壓、呼吸困難、胸痛均可見(jiàn)。其他的不良反應(yīng)有感染機(jī)會(huì)增加，包括常見(jiàn)的呼吸道感染和機(jī)會(huì)感染（如結(jié)核），但與安慰劑對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療前篩查結(jié)核可明顯減少TNF-α拮抗劑治療相關(guān)的結(jié)核發(fā)病率，現(xiàn)已成為常規(guī)。脫髓鞘病、狼瘡樣綜合征以及充血性心力衰竭的加重也有報(bào)道，但發(fā)生率很低。用藥期間要定期復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能等。

研究證明有多個(gè)指標(biāo)對(duì)判斷AS的預(yù)后有參考價(jià)值，包括：髖關(guān)節(jié)炎；臘腸樣指或趾；NSAIDs療效差；ESR 升高（＞30 mm/h）；腰椎活動(dòng)度受限；單關(guān)節(jié)炎和發(fā)病年齡＜16歲。其他一些因素也可能與AS患者預(yù)后不良相關(guān)，如吸煙、進(jìn)行性加重的放射學(xué)改變、活動(dòng)性病變（由疾病活動(dòng)指數(shù)評(píng)定）、功能障礙（自我報(bào)告評(píng)估）、受教育程度較低、存在其他與SpA相關(guān)的疾?。ɡ玢y屑病、炎癥性腸病）、男性、有葡萄膜炎病史和各種涉及柔韌度（能夠快速、反復(fù)彎曲，扭轉(zhuǎn)和伸展）或身體震動(dòng)的職業(yè)活動(dòng)（如駕駛卡車(chē)或操作重型設(shè)備）。另外診斷延遲、治療不及時(shí)和不合理，以及不堅(jiān)持長(zhǎng)期功能鍛煉者預(yù)后差。所以強(qiáng)調(diào)應(yīng)在?？漆t(yī)師指導(dǎo)下長(zhǎng)期隨診。

8 手術(shù)治療

歷史上有很多學(xué)者嘗試了多種手術(shù)方法治療AS患者的嚴(yán)重髖關(guān)節(jié)病變，包括關(guān)節(jié)成形術(shù)、單杯置換術(shù)、雙極股骨頭置換術(shù)以及表面置換術(shù)等。Li等[51]比較了金屬對(duì)金屬表面置換（24例患者39髖）和陶瓷對(duì)陶瓷 THA（25 例患者 41 髖）的兩組病例的結(jié)果。平均隨訪 34.5 個(gè)月，兩組均獲得滿意的臨床和影像學(xué)結(jié)果，術(shù)后 Harris髖關(guān)節(jié)評(píng)分并無(wú)顯著差異，但表面置換組的ROM優(yōu)于THA組。作者認(rèn)為針對(duì)AS低齡和術(shù)前ROM較差的特點(diǎn)，表面置換具有保留骨量、磨損率低、穩(wěn)定性高以及活動(dòng)范圍大等優(yōu)勢(shì)。但是隨著近年來(lái)金屬對(duì)金屬表面置換術(shù)中長(zhǎng)期隨訪中的一系列問(wèn)題見(jiàn)諸報(bào)道，其廣泛應(yīng)用仍然需要長(zhǎng)期的隨訪監(jiān)測(cè)驗(yàn)證。但是目前，THA仍然是治療AS晚期髖關(guān)節(jié)病變的首選術(shù)式，主要手術(shù)指證包括：嚴(yán)重疼痛、功能活動(dòng)和姿勢(shì)受限、嚴(yán)重畸形以及臨近大關(guān)節(jié)（如下腰椎及膝關(guān)節(jié)）癥狀。AS的一個(gè)重要特點(diǎn)就是發(fā)病年齡輕，常于早期發(fā)生關(guān)節(jié)融合并伴骨質(zhì)疏松和軟組織攣縮，因此可以放寬 THA 的年齡限制。Gualtiero 等[52]認(rèn)為應(yīng)在髖關(guān)節(jié)融合前就行THA以助于改善ROM，控制術(shù)后異位骨化（ectopic ossification,EO），提高手術(shù)療效。

目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者在假體固定方式的選擇上仍有爭(zhēng)議。很多研究證明了骨水泥型假體對(duì)于AS患者具有良 好 的 長(zhǎng) 期 固 定 效 果[12-15,53-58]。 Sochart等[15]和 Lehtim?ki等[63]分別回顧了早期 Charnley 型骨水泥 THA 治療AS的臨床結(jié)果，臨床功能結(jié)果和假體生存率滿意。Joshi等[65]回顧了 103 例 AS 患者 181 髖術(shù)后平均隨訪10.3年的情況。25髖（13.8%）進(jìn)行了翻修。EO 的發(fā)生率為 11.6%，但未造成功能受損或再?gòu)?qiáng)直。最后一次隨訪173 髖（96%）疼痛評(píng)分為優(yōu)秀，53 髖（29.2%）功能評(píng)分正?；蚪咏！Ｐg(shù)后10年、15年和27年時(shí)假體的生存率分別為87.3%、81.4%和71%。

一般來(lái)講，AS患者的年齡特點(diǎn)是選擇生物固定型假體的主要理由。但必須考慮到AS患者局部的解剖特點(diǎn)，特別是股骨側(cè)。AS患者股骨近端常會(huì)發(fā)生骨量丟失，即大量松質(zhì)骨丟失和皮質(zhì)骨變薄，髓腔形態(tài)更加接近于直立，且隨病情的演進(jìn)日益加重。因此依賴近端相對(duì)膨大的非骨水泥型假體獲得近端的生物學(xué)固定在理論上存在風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)股骨干部劈裂的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)隨之增加。但已有不少學(xué)者嘗試采用非骨水泥型THA治療，中短期的臨床結(jié)果尚可，未見(jiàn)假體提前松動(dòng)趨勢(shì)[59,60,61]。Bhan 等[61]回顧了 54 例患者92例骨性融合髖關(guān)節(jié)采用非骨水泥型THA 平均 8.5年的臨床結(jié)果。最后一次隨訪時(shí) Harris評(píng)分從 49.5分提高到82.6分。10髖出現(xiàn)輕度至中度疼痛。并發(fā)癥包括前脫位4例；坐骨神經(jīng)損傷1例；EO12例，但無(wú)再?gòu)?qiáng)直病例出現(xiàn)。13髖（14%）因無(wú)菌性松動(dòng)進(jìn)行了翻修。以翻修作為終點(diǎn)的 5 年和 8.5 年的 Kaplan-Meier生存率為 98.8%和 85.8%。

考慮到AS患者THA時(shí)年齡較輕和下腰椎融合加重髖關(guān)節(jié)負(fù)荷的特點(diǎn)，從關(guān)節(jié)負(fù)重面的選擇上來(lái)看，應(yīng)用陶瓷關(guān)節(jié)面可能在遠(yuǎn)期效果上更具優(yōu)勢(shì)。Gualtiero 等[52]比較了 39 例 AS 患者（73 髖）骨水泥型THA治療的結(jié)果。21例患者（37髖）采用金屬對(duì)應(yīng)聚乙烯關(guān)節(jié)面，18 例患者使用陶瓷對(duì)陶瓷關(guān)節(jié)面假體。平均隨訪7～8年發(fā)現(xiàn)，兩組間比較后者的臨床和影像學(xué)結(jié)果更佳，而前者股骨假體周?chē)霈F(xiàn)骨質(zhì)吸收和透亮帶的比例更高。

對(duì)AS患者施行THA在圍手術(shù)期管理方面有幾點(diǎn)需要特別注意。第一，作為一種系統(tǒng)性自身免疫性疾病，AS患者長(zhǎng)期的大關(guān)節(jié)融合和軟組織攣縮可能造成其生活自理能力明顯下降。多數(shù)患者長(zhǎng)期服用 NSAIDs、免疫抑制劑甚至糖皮質(zhì)激素，可能引發(fā)一系列合并癥，如切口愈合不良、泌尿系感染、肺部感染、應(yīng)激性潰瘍、壓瘡等。因此圍手術(shù)期對(duì)于患者的宣教、醫(yī)療干預(yù)特別是護(hù)理工作尤為關(guān)鍵。例如，術(shù)后應(yīng)特別注意控制外展-外旋動(dòng)作以預(yù)防關(guān)節(jié)前脫位，特別是術(shù)中關(guān)節(jié)前部行廣泛松解者。第二，很多患者合并胸廓擴(kuò)張受限、頸強(qiáng)直及腰椎融合改變，在麻醉方式的選擇和術(shù)中管理時(shí)存在特殊要求。一般主張采用氣管內(nèi)插管全身麻醉，必要時(shí)需要采用經(jīng)鼻或纖維支氣管鏡協(xié)助插管。由于該類手術(shù)一般時(shí)間較長(zhǎng)，應(yīng)充分重視限制性通氣功能障礙對(duì)氣道管理和氧合水平造成的影響。第三，預(yù)計(jì)出血量較大，特別是一期雙側(cè)置換者。很多患者需要采用骨水泥來(lái)固定假體。因此要求在控制性降壓的同時(shí)做好自體血回吸收和異體血輸血的準(zhǔn)備。

手術(shù)處理存在以下技術(shù)要點(diǎn)：第一，術(shù)前模板測(cè)量有助于協(xié)助術(shù)者充分了解畸形位置和角度，提前準(zhǔn)備好所需假體，包括固定方式、號(hào)碼、偏心距，為術(shù)中手術(shù)入路的選擇、截骨角度和長(zhǎng)度以及肢體長(zhǎng)度的控制提供設(shè)計(jì)依據(jù)。第二，行髖關(guān)節(jié)脫位、復(fù)位及旋轉(zhuǎn)下肢時(shí)應(yīng)避免暴力以防發(fā)生骨質(zhì)疏松相關(guān)性股骨干骨折。磨銼髖臼時(shí)也應(yīng)控制磨銼力度和深度。完成髖臼骨床磨銼后可于臼底植入取自自體股骨頭或髖臼銼內(nèi)的自體松質(zhì)骨。第三，手術(shù)入路的選擇需兼顧關(guān)節(jié)ROM、畸形位置和角度以及術(shù)者的習(xí)慣。對(duì)于嚴(yán)重屈髖外旋畸形者，可考慮采用前外側(cè)切口以易化顯露和軟組織松解；如果選擇后外側(cè)切口，股骨頸截骨時(shí)務(wù)必小心以免傷及大粗隆或髖臼后壁。一般需使切口偏前，一旦發(fā)現(xiàn)外旋畸形后大粗隆妨礙髖臼顯露，可通過(guò)擴(kuò)大股外側(cè)肌起點(diǎn)和臀中肌止點(diǎn)之間間隙顯露部分前關(guān)節(jié)囊，完成第一次股骨頸截骨和前關(guān)節(jié)囊松解。應(yīng)用傳統(tǒng)單次截骨方法很可能傷及髖臼壁或大轉(zhuǎn)子，因此很多學(xué)者推薦采用大轉(zhuǎn)子截骨入路或股骨頸二次截骨法。髖臼顯露的難點(diǎn)主要見(jiàn)于融合髖時(shí)尋找原始關(guān)節(jié)面位置?？梢越柚褕A窩處殘留的關(guān)節(jié)軟骨或脂肪組織作為原始關(guān)節(jié)線標(biāo)志，必要時(shí)還可通過(guò)拍片進(jìn)行定位。第四，關(guān)節(jié)穩(wěn)定性控制。AS患者由于長(zhǎng)期的軟組織攣縮而存在張力過(guò)大的問(wèn)題，很多病例在術(shù)中假體復(fù)位時(shí)都會(huì)因軟組織緊張存在困難，甚至發(fā)生假體周?chē)钦?。Tang 等[59]指出骨盆過(guò)伸（后傾）現(xiàn)象在 AS患者中頗為常見(jiàn)，容易造成臼杯的前傾角和外展角過(guò)大，同時(shí)骨盆后傾使得髖臼負(fù)重區(qū)可能轉(zhuǎn)向后方而引發(fā)撞擊，兩種因素導(dǎo)致關(guān)節(jié)前脫位的危險(xiǎn)增加。Tang等[62]進(jìn)一步利用 CT 掃描數(shù)據(jù)進(jìn)行計(jì)算機(jī)三維重建模擬了15例AS患者的骨盆傾斜角度和臼杯的位置關(guān)系。臼杯采用兩種方式植入，即按照解剖位置（模擬真實(shí)手術(shù)）和按照功能位置（代償骨盆的傾斜）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)如果忽略骨盆的傾斜（20°以上）將會(huì)導(dǎo)致臼杯前傾角超過(guò)30°，外展角超過(guò)55°。而處于傾斜 55°位的骨盆如以 20°前傾角和 45°外展角植入臼杯則會(huì)有一半以上的假體表面露于宿主骨之外。結(jié)論是對(duì)于骨盆嚴(yán)重后傾（超過(guò) 20°）的AS患者，后傾每增加10°臼杯前傾角和外展角就應(yīng)降低5°。還有研究提出骨盆傾斜角度每改變 1°臼杯前傾角和外展角應(yīng)調(diào)整0.5°～0.7°。Bhan 等[61]同意 Tang 等的觀點(diǎn)，同時(shí)還指出股骨前傾角過(guò)大也可能是造成前脫位的原因，但未給出其具體數(shù)值。曾有報(bào)告稱青幼年性RA患者股骨前傾可高達(dá) 60°～80°[63]。但筆者[64]的研究認(rèn)為 AS 患者并未表現(xiàn)出顯著的股骨前傾角增大趨勢(shì)。某些纖維或骨性融合髖的融合位置具有較大的變異性。建議對(duì)上述患者行術(shù)前CT檢查關(guān)注其股骨前傾角，做好使用組配式非骨水泥柄的準(zhǔn)備。術(shù)中完成假體試模植入后應(yīng)充分測(cè)試各方向ROM以除外脫位趨勢(shì)和撞擊位點(diǎn)，同時(shí)判斷軟組織張力。很多學(xué)者均強(qiáng)調(diào)影響融合髖THA術(shù)后功能最重要的因素就是術(shù)中臀中肌的功能狀態(tài)，但其實(shí)無(wú)論是在術(shù)前還是術(shù)中掌握臀中肌確切的功能狀態(tài)都非常困難，術(shù)前肌肉活檢和肌電圖檢查的幫助都不大。術(shù)后特別強(qiáng)調(diào)外展肌功能鍛煉的意義。第五，術(shù)后關(guān)節(jié)ROM與EO問(wèn)題。THA術(shù)后患者平均ROM顯著提高，這是建立在AS術(shù)前較低的ROM和較高的融合髖的比例之上。事實(shí)上，與THA其他手術(shù)對(duì)象，如髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎或股骨頭缺血性壞死相比，THA對(duì)于AS在術(shù)后屈曲和旋轉(zhuǎn)功能方面的改善有限，特別是融合髖。Brinker等[60]的研究組中術(shù)后平均屈曲度僅為 82°。Li等[51]的金屬對(duì)金屬表面置換和陶瓷對(duì)陶瓷THA術(shù)后髖關(guān)節(jié)屈伸活動(dòng)度分別為 118.42°和 93.41°。Joshi等[58]的研究組中術(shù)后ROM的優(yōu)良率為67%。其中一個(gè)重要因素就是HO。ROM改善有限的原因可能與以下三方面因素有關(guān)：患者因素，如術(shù)前功能狀態(tài)和嚴(yán)重程度（如ROM和髖臼內(nèi)陷）、假體設(shè)計(jì)因素（如頭頸比）以及手術(shù)技術(shù)因素（如手術(shù)入路選擇），當(dāng)然也要考慮到EO。很多學(xué)者報(bào)告了AS關(guān)節(jié)置換術(shù)后EO的高發(fā) 生 率（6.1% ～76%）[13,14,58,60-62,65,66]。 總 結(jié) 文獻(xiàn) 發(fā)現(xiàn) 大粗隆截骨、大轉(zhuǎn)子滑囊炎、術(shù)前關(guān)節(jié)強(qiáng)直、全身炎癥指標(biāo)（如CRP）以及既往手術(shù)史都是EO的高危因素，與假體固定方式并無(wú)關(guān)聯(lián)。Sundaram 等[65]回顧了 98 例因 AS行THA，結(jié)果發(fā)現(xiàn)39.8%存在EO 表現(xiàn)，且主要發(fā)生于術(shù)后1年內(nèi)，雙側(cè)置換者多見(jiàn)，但因此發(fā)生活動(dòng)受限者并不多見(jiàn)（2例）。作者統(tǒng)計(jì)EO多見(jiàn)于以下情況：既往手術(shù)史（55%）、大轉(zhuǎn)子滑囊炎（50%）以及大粗隆骨不連（63.3%）。因此術(shù)前應(yīng)向具有上述高危因素的患者充分交代術(shù)后ROM下降甚至再融合可能。目前多數(shù)學(xué)者主張常規(guī)采用NSAIDs預(yù)防THA 術(shù)后EO，其臨床效果也早已為隨訪研究證實(shí)[67,68]。但 Kligus等[54]和 Brinker等[60]就根據(jù)其隨訪結(jié)果對(duì)于術(shù)后常規(guī)使用藥物預(yù)防EO提出了質(zhì)疑。

作為一種高致殘性的自身免疫性疾病，AS盡管通過(guò)應(yīng)用TNF拮抗劑等內(nèi)科治療獲得了突破性進(jìn)展，仍有相當(dāng)大比例患者在脊柱、骨盆及髖關(guān)節(jié)等部位嚴(yán)重受累。頭-脊柱-骨盆平衡鏈學(xué)說(shuō)充分解釋了AS患者在脊柱、骨盆以及髖關(guān)節(jié)之間存在的原發(fā)改變和代償關(guān)系以及一系列繼發(fā)性姿勢(shì)和步態(tài)問(wèn)題。THA是治療AS髖關(guān)節(jié)晚期髖關(guān)節(jié)病變的有效手段，眾多國(guó)內(nèi)外學(xué)者均取得了較為滿意的療效。AS在發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)方面的特殊性強(qiáng)調(diào)醫(yī)護(hù)人員在圍手術(shù)期管理上要能夠兼顧多方面細(xì)節(jié)問(wèn)題，同時(shí)充分關(guān)注術(shù)前模板測(cè)量、假體選擇、復(fù)雜融合髖的顯露和軟組織松解、假體周?chē)钦酆兔撐坏念A(yù)防、雙下肢長(zhǎng)度控制、術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練以及異位骨化預(yù)防等諸多技術(shù)重點(diǎn)和難點(diǎn)。

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*通信作者：周一新，E-mail:orthoyixin@yahoo.com