氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察

[摘要] 目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果。 方法 2012年1月～2013年1月在我院就診的62例不穩(wěn)定型心絞痛患者分為治療組32例、對照組30例，兩組均予阿司匹林300 mg（每日1次，口服3 d后改為100 mg，每日1次）、低分子肝素、硝酸酯類、β受體阻滯劑等。治療組同時予阿托伐他汀20 mg，每日1次，氯吡格雷首劑300 mg，維持量75 mg，每日1次，3個月后比較兩組的療效并測定兩組患者治療前后的血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的變化情況。 結(jié)果 治療組治療3個月后，顯效14例，無效2例，總有效率93.75%，對照組治療后顯效12例，無效9例，總有效率70.0%，兩組總有效率比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平分別較治療前及對照組出現(xiàn)明顯變化，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.432、3.236、2.614、2.539，P<0.05）。 結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切，可以降低血脂水平，安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 不穩(wěn)定型心絞痛；氯吡格雷；阿托伐他??；血脂

[中圖分類號] R541.4 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）24-0050-02

不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）患者病情不穩(wěn)定，易發(fā)展為急性心肌梗死、甚至猝死[1]。冠狀動脈斑塊的不穩(wěn)定、炎癥激活、血栓形成及血管內(nèi)皮功能異常等為不穩(wěn)定型心絞痛的主要發(fā)病機制[2]。臨床研究證實，他汀類調(diào)脂藥物能改善內(nèi)皮細胞穩(wěn)定斑塊，從而改善患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后[3]。本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析2012年1月～2013年1月在我院就診的62例不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床資料，排除急性心肌梗死、重度心力衰竭、心源性休克及嚴(yán)重心律失常；嚴(yán)重肝腎功能不全、有腦出血史或半年內(nèi)有腦梗死史者；其中男39例，女23例；年齡46～82歲，平均年齡（62.6±7.9）歲；根據(jù)治療方法不同分為治療組32例，對照組30例，兩組患者在性別、年齡及病程等一般資料方面比較，差異無顯著性（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組患者均予阿司匹林300 mg（每日1次，口服3 d后改為100 mg，每日1次）低分子肝素、硝酸酯類、β受體阻滯劑等。治療組同時予阿托伐他汀20 mg，每日1次，氯吡格雷首劑300 mg，維持量75 mg，每日1次。3個月后測定兩組患者的血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

參照衛(wèi)生部頒發(fā)的《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》相關(guān)規(guī)定。心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上，硝酸甘油用量減少80%以上為顯效；心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%～80%，硝酸甘油用量減少50%～80%為有效；心絞痛發(fā)作次數(shù)減少<50%，硝酸甘油用量減少<50%為無效[4]。

1.4 觀察指標(biāo)

治療3個月后比較兩組的療效并測定兩組患者治療前后的血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的變化情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

使用SPSS12.0分析軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較

治療組治療3個月后，顯效14例，無效2例，總有效率93.75%，對照組治療后顯效12例，無效9例，總有效率70.00%，兩組總有效率比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.2 兩組患者治療前后各項血脂觀察指標(biāo)的比較

見表3。治療前，治療組與對照組的TC、TG、LDL-C、HDL-C分別進行組間比較，差異不顯著，治療3個月后，治療組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平分別為（1.74±0.68） mmol/L、（5.78±1.04） mmol/L、（2.97±0.30） mmol/L、（1.59±0.22） mmol/L，對照組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平分別為（1.93±0.45） mmol/L、（6.23±1.05） mmol/L、（3.68±0.42） mmol/L、（1.43±0.34） mmol/L，治療組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平分別較治療前及對照組出現(xiàn)明顯變化，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.432、3.236、2.614、2.539，P<0.05）。

3 討論

不穩(wěn)定型心絞痛是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床狀態(tài)，包括初發(fā)心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變惡化勞力性心絞痛以及心肌梗死后早期心絞痛[5]。若不能恰當(dāng)及時的治療，患者可能發(fā)展為急性心肌梗死。氯吡格雷為一種強效新型抗血小板聚集抑制劑，可選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板受體結(jié)合，以及繼發(fā)ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPIb/III a復(fù)合物活化，還能抑制其他激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集，從而起到抗血小板作用[6]。他汀類藥物非降脂作用目前受到越來越多人注意，包括抗炎、抗氧化、改善內(nèi)皮功能、促進血管再生、穩(wěn)定粥樣斑塊、抑制免疫反應(yīng)等作用[5]。阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和TC在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，增加肝細胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數(shù)目而增加LDL的攝取和分解代謝，且減少LDL的生成，不同程度地提高HDL-C的水平[7-11]。本研究在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷、阿托伐他汀治療，結(jié)果顯示，治療組的有效率達93.75%，明顯高于對照組，且治療組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平分別較治療前及對照組出現(xiàn)明顯變化，差異有顯著性，與趙慧艷等[12]報道的觀點是相符的。

綜上，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切，可以降低血脂水平，安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻]

[1] 周書春. 氯吡格雷、阿司匹林與低分子肝素治療不穩(wěn)定型心絞痛的近期療效觀察[J]. 中國老年學(xué)雜志，2008，28（6）：588-591.

[2] 黃艷梅. 氯吡格雷治療20例不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察[J]. 中國當(dāng)代醫(yī)藥，2011，18（9）：61-62.

[3] 劉端繪. 氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛51例的療效觀察[J]. 廣西醫(yī)學(xué)，2008，30（2）：1841.

[4] 侯懷波. 氯吡格雷片治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床研究[J]. 臨床醫(yī)學(xué)，2011，31（11）：45-46.

[5] 龐春芬，李治. 氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察[J]. 河北醫(yī)學(xué)，2010，16（5）：606-608.

[6] 孫斌. 氯吡格雷的臨床研究進展[J]. 中國實用醫(yī)藥，2011，6（35）：246-247.

[7] 曹婉燕. 氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床觀察[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（4）：148，150.

[8] 張麗華. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2008，14（8）：1270-1271.

[9] 陳永東，施德毅，周魚，等. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛43例臨床觀察[J]. 右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2009，31（6）：976-977.

[10] 韓榮萍. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛50例[J]. 臨床醫(yī)學(xué)，2009，29（11）：32.

[11] 段浩，張宏考. 氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛療效分析[J]. 中國醫(yī)師進修雜志，2006，29（8）：46-47.

[12] 趙慧艷，張福全. 阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療UAP療效及對IL-6和hs-CRP 影響[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（16）：32-33.

（收稿日期：2013-06-24）