以惡心、嘔吐、低鈉血癥為主要表現(xiàn)的甲減誤診一例

【中圖分類號】 R582+.2 【文獻標識碼】 B

1 臨床資料

男性患者，51歲，因“反復(fù)惡心、嘔吐3天”入院，查體：T36.1℃，P68次/分，R21次/分，BP130/80mmHg，神志清晰，精神差，全身皮膚黏膜無黃染、皮疹及出血點，皮膚彈性差，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，結(jié)膜未見蒼白、充血，鞏膜無黃染，口唇無發(fā)紺，咽部無紅腫，扁桃體無腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心界無擴大，心率68次/分，節(jié)律整齊，心音正常，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，無腹壁靜脈曲張，未見腸型及蠕動，劍下輕壓痛，無反跳痛，未觸及包塊，無液波震顫、振水音，肝脾肋下未觸及，肝頸靜脈回流征陰性，墨菲氏征陰性，腹部鼓音區(qū)正常，無移動性濁音，腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音4次/分，雙下肢無水腫，甲床充盈欠佳，生理反射存在，病理反射未引出。初步診斷為急性胃炎。給予抑制胃酸、對癥支持等治療。期間檢查胸部X線片、腹部B超及頭顱CT均未見明顯異常；頸部血管、心臟彩色多普勒超聲均未見明顯異常；血漿滲透壓：251.64mmol/L；血清電解質(zhì)示：K 3.10mmol/L，Na 116mmol/L，Cl 78mmol/L；尿Na：30mmol/L?；颊呷朐呵盁o大量補充水或低鈉液體，亦未使用過利尿劑。按低鈉血癥給予補鈉、鉀及補液等治療后，仍反復(fù)惡心、嘔吐，復(fù)查血漿滲透壓及血清鈉未見明顯好轉(zhuǎn)。行電子胃鏡檢查未見明顯異常。檢查血漿皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素均在正常范圍內(nèi)，甲狀腺功能提示：TT3 0.48nmol/L，TT4 45.3nmol/L，TSH 8.970mIU/L，F(xiàn)T3 1.70pmol/L，F(xiàn)T4 3.41 pmol/L。確診為甲狀腺功能減退癥，低鈉血癥。給予補鈉的同時，行甲狀腺素替代治療。癥狀逐漸緩解，食欲好轉(zhuǎn)，惡心、嘔吐停止，出院時糖滲透復(fù)查提示：OSM 293.7mmol/L，K 4.00mmol/L，Na 139mmol/L，Cl 99mmol/L。

2 討論

惡心、嘔吐為臨床上常見的癥狀，最常見于消化道疾病，如急性胃炎、急性胃擴張、食物中毒、消化道腫瘤、腸梗阻等，還見于心力衰竭、腎衰、顱內(nèi)壓升高等，常導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，如低鈉血癥等，多經(jīng)補鈉后電解質(zhì)紊亂很快糾正。而臨床上我們還經(jīng)常遇到反復(fù)惡心、嘔吐合并中重度的低鈉血癥，大量補鈉后仍很難糾正，最后發(fā)現(xiàn)在無惡心、嘔吐時低鈉血癥即存在，即低鈉血癥是病因，惡心、嘔吐是結(jié)果，這種難治的低鈉血癥，除常見于肺癌外，以內(nèi)分泌疾病最常見，若未得到正確診治則會導(dǎo)致生命危險。該患者為甲狀腺功能減退癥伴低鈉血癥。臨床上甲減引起低鈉血癥并不少見，其機理也不十分清楚，推測甲減引起低鈉血癥的機制是SIADH和低血容量[1]。部分甲減患者的抗利尿激素（ADH）水平較正常人高，目前認為其原因主要為ADH分泌過多，ADH分泌閾改變；本病常導(dǎo)致心搏出量減少，腎血漿流量及腎小球濾過率偏低，使到達遠端稀釋段尿液不足等[2]。另一方面，有效血容量降低，通過壓力感受器的效應(yīng)刺激ADH釋放[3]。許多使容量過低的情況還伴有失鉀，通常血鉀偏低，可引起Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移更促進了低鈉血癥的形成[4]。當輸注鹽水及使用甲狀腺激素替代治療后血鈉恢復(fù)正常，甲狀腺激素被認為在腎臟維持機體水電平衡方面起著重要作用，甲狀腺素可增加腎小管對鈉的重吸收，同時腎臟也參與對甲狀腺激素的代謝和消除[5]，故甲減患者其腎臟對水電平衡調(diào)節(jié)產(chǎn)生異常，從而引起低鈉血癥。低鈉血癥臨床表現(xiàn)不具特異性，漏診率高，及時復(fù)查電解質(zhì)是發(fā)現(xiàn)低鈉簡單、有效、客觀的方法。低鈉發(fā)生時伴其他實驗室檢查項目異常。這些項目則有助于判斷低鈉的原因和機制，提供正確的治療依據(jù)。總之，臨床上遇到反復(fù)惡心、嘔吐，伴難治性的低鈉血癥時，應(yīng)考慮內(nèi)分泌疾病的可能，尤其是甲狀腺功能減退癥，確診后及時補充替代治療，以免漏診、誤診，延誤治療。

參考文獻

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