銀杏達(dá)莫治療急性腦梗死的療效及對(duì)Hs-CRP的影響

劉建梅，田曉紅，劉紅衛(wèi)

急性腦梗死是臨床常見病，其致死致殘率極高，所以如何積極治療，提高患者生活質(zhì)量是亟待解決的問題。近年來研究顯示，炎癥因子Hs-CRP與本病的發(fā)生有著密切的關(guān)系，本研究進(jìn)一步探討銀杏達(dá)莫注射液治療急性腦梗死的臨床療效及對(duì)患者Hs-CRP水平的影響，現(xiàn)回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2010年1月～2012年4月在我院神經(jīng)內(nèi)科確診的急性腦梗死患者136例，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組68例，男37例，女31例，年齡43～79歲，平均(63.35±10.26)歲，其中基底節(jié)區(qū)腦梗死32例，腦葉梗死20例，多發(fā)性腔隙性梗死11例，腦干及小腦梗死5例，合并高脂血癥者38例，高血壓病者24例，糖尿病者12例，冠心病者9例；治療組68例，男35例，女33例，年齡45～80歲，平均(62.95±11.73)歲，其中基底節(jié)區(qū)腦梗死29例，腦葉梗死21例，多發(fā)性腔隙性梗塞13死，腦干及小腦梗死6例，合并高脂血癥者36例，高血壓病者23例，糖尿病者14例，冠心病者8例。兩組患者性別、年齡、梗塞部位、合并癥基線資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理(P>0.05),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)所有患者均符合全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并且經(jīng)過頭顱MRI或CT證實(shí)，均為首次發(fā)?。痪驮\時(shí)均有不同程度的言語不利，患側(cè)肢體活動(dòng)不利，并伴麻木、無力或癱瘓等臨床癥狀；在治療前未使用過抗凝制劑、溶栓、降纖等藥物及手術(shù)治療；排除腦出血、有出血傾向及造血功能障礙患者，合并有房顫者，既往有腦卒中病史者，合并有嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者，精神病患者及對(duì)所用藥物有過敏史者。

1.3治療方法兩組均給予基礎(chǔ)治療(包括擴(kuò)血管、抗腦水腫、腦細(xì)胞保護(hù)劑，降壓、降脂、降糖、維持水電解質(zhì)平衡等對(duì)癥治療)，對(duì)照組給予奧扎格雷鈉80 mg加入250 mL生理鹽水中，2次/d，靜脈滴注；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予銀杏達(dá)莫注射液20 mL加入250 mL生理鹽水中，1次/d，靜脈滴注。兩組患者均治療14 d，治療后觀察患者的癥狀、體征變化，治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分，血小板聚集率及Hs-CRP的變化情況。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少>90%，病殘程度0級(jí)；顯效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少46%～89%，病殘程度1～3級(jí)；有效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少18%～45%；無效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少<18%或增加。

2 結(jié)果

兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分、1 min血小板聚集率、5 min血小板聚集率及Hs-CRP在治療后與治療前組內(nèi)比較均有顯著下降(P<0.05)，治療后兩組在神經(jīng)功能缺損評(píng)分、1 min血小板聚集率、5 min血小板聚集率及Hs-CRP組間相比較(P<0.05)，治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組，見表1；治療后治療組基本痊愈16例，顯效29例，有效17例，無效6例，總體有效率91.2%；對(duì)照組顯效8例，顯效23例，有效22例，無效15例，總體有效率77.9%；兩組總體有效率比較(P<0.05)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組。

表1 兩組各指標(biāo)比較

兩組治療后與治療前組內(nèi)比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，P<0.05；治療后兩組組間比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，P<0.05

3 討論

腦梗死是由各種原因所致的腦組織局部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧壞死，在臨床上產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。腦梗死根據(jù)其發(fā)病機(jī)制的不同可分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等。其中腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%，因而通常所說的腦梗死實(shí)際上是指腦血栓形成。腦血栓形成的病因基礎(chǔ)主要為動(dòng)脈粥樣硬化，所以產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化的因素是發(fā)生腦梗死最常見的病因。而血管內(nèi)膜損傷、血液黏度和血小板聚集性增高，引起血液流動(dòng)性下降，是腦梗死的主要病理基礎(chǔ)[3]。

CRP是機(jī)體受損后所產(chǎn)生的一種非特異性的反應(yīng)蛋白，其參與脂質(zhì)過氧化、內(nèi)皮細(xì)胞功能失常、動(dòng)脈炎癥等一系列病理過程，其含量增高是發(fā)生急性腦梗死的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因子，且與腦梗死病情發(fā)展密切相關(guān)[4]。腦梗死患者Hs-CRP水平升高，與腦組織的直接損傷有關(guān)，直接的損傷使細(xì)胞膜分離，暴露出為Hs-CRP提供附著點(diǎn)的膽堿磷酸分子，通過IL-6將信息傳遞給肝臟，刺激產(chǎn)生有活性的Hs-CRP，另外水腫廣泛破壞正常組織，也可觸發(fā)Hs-CRP的產(chǎn)生[5]。急性腦梗死時(shí)，血清Hs-CRP水平顯著升高，且與急性腦梗死的病情及預(yù)后密切相關(guān)，Hs-CRP水平升高，特別是持續(xù)升高者預(yù)后不良[6]。

銀杏達(dá)莫注射液是一種由銀杏總黃酮和雙嘧達(dá)莫組成的復(fù)方制劑。銀杏總黃酮具有擴(kuò)張腦血管，改善腦缺血癥狀和記憶功能，雙嘧達(dá)莫抑制血小板聚集，抗血栓、抗凝、改善循環(huán)作用[7]。作用機(jī)制可能是：抑制血小板、上皮細(xì)胞和紅細(xì)胞攝取腺苷，使局部的腺苷濃度增高，作用于血小板的A2受體，刺激腺苷酸環(huán)化酶，使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)增多，從而使血小板活化因子(PAP)、二磷酸腺苷(ADP)和膠原等刺激引起的血小板聚集受到抑制；抑制組織中的磷酸二酯酶(PDE)及環(huán)磷酸鳥苷磷酸二酯酶(cGMP-PDE)；抑制血栓烷素A2(TXA2)形成，TXA2是血小板活性的強(qiáng)力激動(dòng)劑；增強(qiáng)內(nèi)源性PGI2的作用等。臨床研究亦顯示銀杏達(dá)莫可以擴(kuò)張動(dòng)脈血管、降低血管壁通透性、改善水腫、降低血液黏度、抑制血小板和紅細(xì)胞的高聚集性、增加紅細(xì)胞的變形性；改善組織代謝能夠迅速恢復(fù)梗死區(qū)微循環(huán)，獲得腦血管早期再灌注[8]；直接保護(hù)神經(jīng)元，加強(qiáng)神經(jīng)傳導(dǎo)、加快神經(jīng)遞質(zhì)的更新，使患者的癥狀和體征得以改善。銀杏達(dá)莫注射液可以降低急性腦梗死患者的Hs-CRP的水平，減輕缺血組織的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)患者的神經(jīng)功能恢復(fù)，但其具體機(jī)理尚未闡述清楚[9，10]。奧扎格雷鈉是臨床常用的強(qiáng)力TXA2合成酶特異抑制劑，抑制血栓形成，改善腦血栓急性期的運(yùn)動(dòng)障礙，改善腦缺血急性期的循環(huán)障礙及改善腦缺血時(shí)的能量代謝異常。兩種藥物聯(lián)合具有協(xié) 同作用，相輔相成。能夠明顯改善腦缺血患者的運(yùn)動(dòng)障礙及記憶障礙，并且降低炎癥因子Hs-CRP，明顯改善患者預(yù)后。本次臨床研究顯示，銀杏達(dá)莫注射液可以明顯改善急性腦梗死患者的臨床癥狀、改善神經(jīng)功能缺損評(píng)分及降低患者的炎癥因子，療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，值得臨床推廣應(yīng)用。

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