關(guān)國(guó)宏 黃寶強(qiáng) 肖杰揚(yáng) 鐘棟輝
1.廣州市番禺區(qū)南村醫(yī)院,廣東廣州 511400;2.廣州大學(xué)門診部,廣東廣州 510006
應(yīng)激性高血糖(SHG)是在各種危重癥患者(如高熱、腦出血或腦血栓形成、大手術(shù)、創(chuàng)傷等)處于應(yīng)激狀態(tài),使糖代謝出現(xiàn)紊亂的病理表現(xiàn)。SHG使機(jī)體水、電解質(zhì)平衡紊亂,促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)使感染率增加,損害器官功能,使心、腦、腎組織缺血,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。目前,通過強(qiáng)化胰島素治療可控制SHG并改善機(jī)體能量及物質(zhì)代謝,可降低感染發(fā)生率、病死率等并發(fā)癥?,F(xiàn)截取本院2010年2月~2012年10月100例高血糖危重癥患者采用強(qiáng)化胰島素治療,效果滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇本院重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)2010年2月~2012年10月收治的危重癥患者100例,隨機(jī)分為兩組,其中強(qiáng)化治療組50例,其中,男32例,女18例,年齡20~85歲;常規(guī)治療組50例,其中,男34例,女16例,年齡16~78歲;當(dāng)患者入住ICU 24 h慢性健康狀況與急性生理學(xué)評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評(píng)分平均為(17.9±2.6)分;入住時(shí)的血糖水平為(16.49±4.26)mmol/L。其原發(fā)病為重癥肺炎、重癥感染、腦血管意外、急性腎功能不全、COPD、急性中毒、外科術(shù)后、心肺復(fù)蘇術(shù)后等,所有病例均排除糖尿病。對(duì)兩組患者間一般情況行數(shù)據(jù)分析,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
強(qiáng)化治療組:當(dāng)患者入住ICU后,抽取靜脈血測(cè)定血糖值,當(dāng)血糖值>6.1 mmol/L時(shí),開始使用微量泵靜脈泵入胰島素1~2 U/h,血糖≤6 mmol/L時(shí)停止胰島素的泵入,且24 h內(nèi)將血糖維持在4.4~6.1 mmol/L。常規(guī)治療組:給予即常規(guī)胰島素治療,當(dāng)血糖>11.7 mmol/L時(shí),使用微量泵靜脈泵入胰島素1~2 U/h,每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖,并根據(jù)血糖高低調(diào)整胰島素的速度,使血糖維持在10.0~11.1 mmol/L。
兩組患者在治療過程中除了將血糖水平維持在不同外,抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持、調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)及酸堿平衡、改善多器官功能、控制原發(fā)病及并發(fā)癥等治療措施均相同。待病情好轉(zhuǎn)后酌情減少胰島素的用量或停止用量。
分別記錄兩組患者治療4周后使用呼吸機(jī)的天數(shù)及抗生素的天數(shù)、住院時(shí)間、院內(nèi)感染率、病死率的變化。
將本組研究涉及數(shù)字錄入SPSS 13.0行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行卡方檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
強(qiáng)化治療組與常規(guī)治療組相比較,使用呼吸機(jī)天數(shù)、使用抗生素天數(shù)及住院時(shí)間明顯縮短,院內(nèi)感染率和病死率均明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組危重癥患者胰島素治療的療效比較
近年來有研究表明,危重患者使用強(qiáng)化胰島素治療后控制血糖,不僅能縮短呼吸機(jī)使用時(shí)間及氣管插管留置時(shí)間,還能降低患者的并發(fā)癥及病死率[1];能夠維持正常的血糖和胰島素治療,可應(yīng)用于無糖尿病患者,還可用于限制器官損傷者[2]。危重癥患者在傳統(tǒng)的治療中,血糖的治療與呼吸、循環(huán)及腎臟支持治療相比較,顯然受到了忽視。
應(yīng)激高血糖的危害主要原因是以負(fù)調(diào)節(jié)激素過度釋放和細(xì)胞因子的大量分泌及胰島素抵抗,導(dǎo)致機(jī)體水、電解質(zhì)的紊亂及酸堿性失衡,引發(fā)患者酸中毒及昏迷等各種并發(fā)癥;損傷中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞功能,引起免疫力低下而發(fā)生感染或使炎癥加重等反應(yīng);刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞活化,導(dǎo)致微血管收縮、血液淤滯,引起器官功能受損和組織缺氧,加重應(yīng)激性高血糖,加重心、腦等重要器官缺血,從而導(dǎo)致器官功能受損甚至危及生命[3]。應(yīng)激性高血糖的水平對(duì)病情發(fā)展及預(yù)后、病死率有嚴(yán)重影響,危重癥患者血糖的變化能夠體現(xiàn)出應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱,血糖持續(xù)升高與危重癥病情呈正比[4]。試驗(yàn)證明,對(duì)于危重癥患者使用胰島素將患者24 h血糖維持在正常水平(<6.1 mmol/L),可降低其并發(fā)癥及病死率,是安全、可行的。
強(qiáng)化胰島素治療將危重患者血糖控制在4.4~6.1 mmol/L水平,可降低感染與多器官功能障礙綜合征(MODS)的發(fā)生率及死亡率,抑制炎癥反應(yīng),可快速降低血糖,促進(jìn)合成代謝,可降低拮抗危重患者機(jī)體的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和 C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,迅速抑制炎癥介質(zhì)的生成,加快傷口愈合,減緩碳水化合物代謝,直接改善預(yù)后[5]。
本研究通過對(duì)強(qiáng)化胰島素治療、觀察后的治療效果,與常規(guī)治療組進(jìn)行對(duì)比,結(jié)果證明,危重癥患者使用強(qiáng)化胰島素治療后,呼吸機(jī)使用天數(shù)、抗生素天數(shù)、院內(nèi)感染發(fā)生例數(shù)(率)、住院時(shí)間、死亡例數(shù)(率)均較對(duì)照組明顯降低(P<0.05)。因ICU的大多患者行有創(chuàng)通氣或伴昏迷,醫(yī)護(hù)人員無法及時(shí)了解患者所想表達(dá)的癥狀[6-8],而SHG患者應(yīng)用強(qiáng)化胰島素治療的主要危害是發(fā)生低血糖,尤其是無癥狀低血糖,所以在使用強(qiáng)化胰島素治療之前需告知患者家屬其有效性及風(fēng)險(xiǎn)性,如出現(xiàn)低血糖(心率加快、血壓下降、瞳孔擴(kuò)大、多汗等)應(yīng)及早采取措施,盡快提升血糖,盡量縮短低血糖的持續(xù)時(shí)間,避免導(dǎo)致患者昏迷、抽搐、不可逆的腦損害和心搏驟停。
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