倍他樂(lè)克對(duì)擴(kuò)張型心肌病的治療效果和藥理分析

鐘潔珠

擴(kuò)張型心肌病是一種常見(jiàn)的猝死性心力衰竭的原因，其主要特征為心臟擴(kuò)大以及收縮功能損害，發(fā)病率為每十萬(wàn)人有7人左右發(fā)病，2年生存率達(dá)到66%以上，該疾病的主要表現(xiàn)癥狀為進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死等，其治療主要是控制患者的心衰以及心律失常。

心肌重塑是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機(jī)制，心肌重塑是由于基因表達(dá)的異常引起的心肌細(xì)胞核、細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)的改變，臨床的主要表現(xiàn)是由于心臟負(fù)荷以及損害引起的心肌肌重，心臟容量、心室性狀和心功能的改變。本文對(duì)于倍他樂(lè)克治療擴(kuò)張型心肌病的臨床效果進(jìn)行分析，以及探討其藥理，現(xiàn)報(bào)告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析自2008年2月至2011年7月我院收治的50例擴(kuò)張型心肌病患者為研究對(duì)象，患者經(jīng)過(guò)詳細(xì)的體格檢查、超聲心電圖、胸部X線(xiàn)檢查、心電圖等方法進(jìn)行排除冠心病、高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、病毒性心肌炎和心包疾病，均符合WHO/ISH制訂的DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)，均并發(fā)充血性心力衰竭，患者年齡在32歲-67歲之間，平均年齡為45.6歲，其中男患者30例，女患者20例，隨機(jī)將患者分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組患者給予倍他樂(lè)克治療加常規(guī)抗心力衰竭治療，對(duì)照組患者給予常規(guī)抗心力衰竭治療，比較兩組治療后患者的心率以及血壓和超聲指標(biāo)，治療前兩組患者資料比較無(wú)顯著差異，P＞0.05無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 對(duì)照組:給予洋地黃、利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)等常規(guī)抗心衰治療。實(shí)驗(yàn)組:同樣給予患者洋地黃、利尿劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)進(jìn)行常規(guī)的抗衰治療，在此基礎(chǔ)上給予患者使用倍他樂(lè)克治療，6.25 mg，2次/d，若能耐受逐漸加量(最大75 mg/d)，療程4～6周，患者用藥時(shí)心功能按照NYHA分級(jí)，II度以上房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘、低血壓等，兩組患者全治療結(jié)束后，進(jìn)行測(cè)定患者的臨床療效、心率、血壓以及超聲指標(biāo)值［1，2］。

1.3 觀(guān)察標(biāo)準(zhǔn) 觀(guān)察隨訪(fǎng)1年-2.5年，平均1.7年，門(mén)診隨訪(fǎng)為主，每例患者在治療1個(gè)月，3個(gè)月，6個(gè)月，1年，2年，2.5年均行隨訪(fǎng)1次。療效的評(píng)定以治療后的心功能改善2級(jí)為顯著，改善1級(jí)為有效，無(wú)變化或者病情惡化均為無(wú)效?？傆行?顯著+改善［3］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用±s表示，采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組患者治療以后進(jìn)行比較，現(xiàn)兩組治療情況以及心率、血壓、超聲指標(biāo)等比較的表格如下。

表1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組患者治療情況比較(例，%)

由表1可見(jiàn)，實(shí)驗(yàn)組患者治療效果顯著的為60%，改善的為32%，無(wú)效的為8%，對(duì)照組患者治療效果顯著為40%，治療效果改善的為40%，治療無(wú)效的為20%，兩組患者治療效果比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組手術(shù)治療后心率、血壓以及超聲指標(biāo)變化情況比較

由表2可見(jiàn)，實(shí)驗(yàn)組患者治療后HR(65±7)次/min，收縮壓(16.3±1.5*)kPa，對(duì)照組治療后HR(97±17)次/min，收縮壓(18.5±2.1)kPa，兩組患者治療后HR 以及血壓的收縮壓比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組患者的超聲指標(biāo)比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，實(shí)驗(yàn)組患者治療的效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，在臨床治療擴(kuò)張型心肌病應(yīng)大力推廣倍他樂(lè)克藥物的使用。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病的特點(diǎn)是心腔擴(kuò)大、心肌收縮力減弱，其臨床表現(xiàn)癥狀為充血性心力衰竭，心室重塑是其發(fā)生和發(fā)展的基本機(jī)制，交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的長(zhǎng)期慢性激活促進(jìn)心室重塑，導(dǎo)致心功能惡化，從而激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)，因此要阻斷過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑是治療心力衰竭的重點(diǎn)［4］。

倍他樂(lè)克是選擇性β1-受體阻滯劑，無(wú)內(nèi)在的擬交感活性，針對(duì)性的治療慢性的心力衰竭，改善心功能的途徑有以下幾點(diǎn):接觸β1-受體的可逆性下調(diào)，是移位的β1-受體回復(fù)原位，密度上調(diào)，避免高濃度去甲腎上腺素的反饋抑制，恢復(fù)受β1-受體功能;保護(hù)心肌，防止心力衰竭加重，心力衰竭時(shí)血中去甲腎上腺素水平升高，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng)，高濃度兒茶酚胺可引起心肌細(xì)胞壞死。β1-受體阻滯劑通過(guò)降低交感神經(jīng)活性，抑制兒茶酚胺的釋放，從而發(fā)揮保護(hù)心臟免受茶酚胺的毒素作用;改善心室功能;通過(guò)阻斷β受體，抑制快速心律失常，降低茶酚胺以及強(qiáng)心苷所導(dǎo)致的延遲后除極，從而降低患者的死亡率，提高患者的生活質(zhì)量［5］。

通過(guò)此次的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，實(shí)驗(yàn)組的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，這說(shuō)明使用倍他樂(lè)克治療擴(kuò)張型心肌病，可以有效的改善患者的癥狀，提高患者的生活質(zhì)量，改善其預(yù)后，有效的提高患者的滿(mǎn)意度［6］。

［1］吳曉秋，張?jiān)龇保端麡?lè)克在擴(kuò)張型心肌病治療中的療效評(píng)價(jià)，中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊，2008，35(10):38-40.

［2］唐川蘇，羅貴全，周明剛，倍他樂(lè)克治療擴(kuò)張性心肌病心力衰竭65例臨床觀(guān)察，中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2007，17(1):119.

［3］周明剛，唐川蘇，倍他樂(lè)克治療擴(kuò)張型心肌病65例臨床觀(guān)察，首都醫(yī)藥，2008，(12):35-36.

［4］李鐵男，美托洛爾，非洛地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者心率變異性的影響，實(shí)用全科醫(yī)學(xué)，2006，4(2):164.

［5］宇文清鳳，倍他樂(lè)克治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭46例，陜西醫(yī)學(xué)雜志，2006，35(9):1211.

［6］覃興航，倍他樂(lè)克治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭26例臨床觀(guān)察，華夏醫(yī)學(xué)，2006，19(3):526.