倍他樂克與胺碘酮治療老年慢性心力衰竭患者85例

蘭亞明 (湖北民族學院附屬民大醫(yī)院急救中心，湖北 恩施 445000)

老年人慢性心力衰竭(AF)是僅次于早搏的常見心律失常之一，30歲以上人群中AF發(fā)生率0.77%，并隨年齡而增加，據(jù)統(tǒng)計60歲以上人群中慢性心力衰竭發(fā)生率1%〔1〕。AF可導致心排血量減少、心功能惡化、體循環(huán)栓塞等，嚴重威脅身體健康和生命安全。AF的治療策略在于盡可能轉(zhuǎn)復并維持竇性節(jié)律，不能恢復竇律者應維持理想心室率，但目前尚無特效方法，藥物治療仍是主要治療方式。我院自2002年1月至2008年12月應用胺碘酮和倍他樂克治療老年AF患者85例，取得顯著療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有85例AF患者心電圖均表現(xiàn)為P波消失，代之以形態(tài)、間距及振幅均絕對不規(guī)則的心房纖顫波(f波)，QRS間距絕對不規(guī)則，符合心房纖顫診斷。其中，男49例(57.6%)，女36例(42.4%);年齡48～76歲，平均(61.4±3.2)歲;病程1～8年，平均(4.3±1.8)年;合并高血壓59例(69.4%)、冠心病 34例(40.0%)、肺源性心臟病 17例(20.0%)、2型糖尿病11例(12.9%)、腦梗死5例(5.9%)。

1.2 治療方法 所有患者均經(jīng)12導體表心電圖或動態(tài)心電圖確診，且排除左心房直徑≥40 mm、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、急性心肌梗死、瓣膜性心臟病、甲狀腺功能亢進癥、心肌病、支氣管哮喘、嚴重肝腎功能不全、碘過敏、電解質(zhì)紊亂等患者。在正式治療前1個月停止服用其他抗心律失常藥物并加強基礎(chǔ)疾病的治療;病情穩(wěn)定后，給予口服胺碘酮0.2 g，每日3次維持，連服7 d;改為0.2 g，每日2次;7 d后改為0.2 g，每日1次維持。同時予倍他樂克12.5 mg，每日2次口服。服藥期間追蹤隨訪1年，定期門診復診體檢，并檢查心電圖、肝腎功能、甲狀腺功能、胸片、血常規(guī)等。

1.3 療效評定標準〔2〕顯效：慢性心力衰竭轉(zhuǎn)復為竇性心律，房顫完全不發(fā)作或發(fā)作次數(shù)減少60%以上;有效：慢性心力衰竭房顫未轉(zhuǎn)復為竇性心律，靜息狀態(tài)下心室率維持在60～80次/min;無效：未達到上述標準者。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS11.0軟件行t/χ2檢驗。

1.5 結(jié)果 兩組療效對比及治療前后心肺功能比較見表1。

表1 胺碘酮與倍他樂克治療老年人慢性心力衰竭的療效及心肺功能對比〔n(%)〕

3 討論

AF的發(fā)生是一個多機制共同作用的結(jié)果，主要包括最常見的觸發(fā)因素即一個或數(shù)個快速除極異位興奮灶自律性的增高和持續(xù)存在的必要條件，即一個或多個環(huán)路的折返〔3〕。而AF可致心房肌不應期進行性縮短，心房解剖重構(gòu)和電重構(gòu)，導致心房纖顫不易被逆轉(zhuǎn)，并逐步轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯孕姆坷w顫，并使抗心律失常藥物臨床效果降低。心房纖顫時，心房有效收縮消失，心排血量減少達20%以上，血流淤滯易形成栓子，左心室充盈更加依賴于舒張期時間的長短，因此，恢復竇性心律或維持理想心室率對于緩解臨床癥狀、維持心功能、改善血流動力學、預防體循環(huán)栓塞至關(guān)重要〔4〕。

胺碘酮是碘化苯丙呋喃衍生物，屬Ⅲ類抗心律失常藥。其電生理作用主要表現(xiàn)為抑制竇房結(jié)、房室交界區(qū)自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌動作電位時程和有效不應期，對鉀、鈉、鈣離子通道均有抑制作用，對電壓依賴性鉀通道抑制作用最強，有利于消除折返激動，具有輕度非競爭性的β腎上腺受體阻滯和輕度的Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥物性質(zhì)，可擴張冠狀動脈，增加血流量，減少心肌耗氧，擴張外周動脈，降低外周阻力，因此能明顯地降低血壓，對心排血量無明顯影響，減低竇房結(jié)自律性，對靜息膜電位及動作電位高度無影響，對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向，由于復極過度延長，口服后有QT間期延長和T波改變，可以減慢心率15%～20%，PR間期和QT間期延長10%左右。因此，胺碘酮具有廣泛抗心律失常作用，可治療房顫、房速、室顫、室速，也可治療房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速等。胺碘酮抗心律失常治療應用指南中指出，與其他藥物或安慰劑相比，胺碘酮對房顫的療效較好，不良反應少，適用于各種臨床狀況;尤其在急性心肌缺血或急性心功能障礙時，其他抗心律失常藥物屬于禁忌藥，而胺碘酮并不會增加重癥心血管病的死亡率，也未促進心功能惡化，是重癥合并房顫的首選藥物〔5〕。胺碘酮有類似β受體阻滯劑的抗心律失常作用，但作用較弱，因此可與β受體阻滯劑合用。

胺碘酮藥代動力學的特點是吸收慢，口服起效需數(shù)天至數(shù)周;半衰期長，清除慢，長期用藥后清除半衰期可長達60 d;生物利用度30%～50%，血藥濃度和劑量呈線性相關(guān);高度脂溶性，廣泛分布于肝臟、肺、脂肪、皮膚及其他組織;主要經(jīng)肝臟代謝，幾乎不經(jīng)腎臟清除，可用于腎功能減退的患者且無需調(diào)整劑量。胺碘酮可致甲狀腺功能異常、肺纖維化、角膜色素沉著等嚴重不良反應〔6〕，長期用藥應定期檢查肝腎功能、甲狀腺功能及胸片，及時調(diào)整劑量。

倍他樂克(美托洛爾)屬Ⅱ類抗心律失常藥，即選擇性β1受體阻滯劑，無膜穩(wěn)定性作用，無內(nèi)在擬交感活性，無心肌抑制作用，對心臟選擇性強，對血管及支氣管影響較小。研究證明，抑制患者體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有可能減少心房纖顫的發(fā)生〔7〕。倍他樂克可使心臟β受體密度上調(diào)，增加心肌內(nèi)源性兒茶酚胺含量，并可阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮神經(jīng)、內(nèi)分泌途徑，減慢心率，使心臟舒張期延長，心室充盈量增加，增加心臟有效前負荷，同時減少心肌耗氧量，抑制心臟的解剖重構(gòu)和電重構(gòu)，改善心功能和心電生理，預防心律失常的復發(fā)〔8〕。

本次研究表明，不同藥物配伍的倍他樂克配合胺碘酮治療慢性阻塞性肺疾病，治療后積分明顯低于胺碘酮治療對照組，顯效率、總有效率明顯高于對照組。從心肺功能改善方面評估，胺碘酮辯證治療觀察組治療后患者肺活量、第一次用力呼氣容積治療較治療前有明顯改善;與倍他樂克治療組相比，治療后心肺功能明顯優(yōu)于對照組，與杜義斌等〔9〕對53例急性加重期慢性心力衰竭的研究結(jié)果基本一致。由此可見，采用胺碘酮治療慢性心力衰竭疾病能夠明顯改善患者咳嗽、咳痰、喘息等癥狀，增加患者肺活量。評估結(jié)果也表明，藥物配伍以及辯證加減是其關(guān)鍵，這將是以后研究的一個重點。

胺碘酮較之倍他樂克的應用，能更好地控制心房纖顫、維持心率、抑制心臟結(jié)構(gòu)重塑、改善心肌供血、減輕心臟負荷、預防猝死危險、延緩疾病進展，值得臨床推廣應用。

1 胡大一，孫藝紅.心房纖顫的流行病學和治療現(xiàn)狀〔J〕.中華全科雜志，2006;5(1)：5-7.

2 于海東，張曉琴.胺碘酮治療老年人心房纖顫的療效和安全性〔J〕.光明中醫(yī)，2009;24(2)：311-2.

3 李 揾，張小剛.老年人心房纖顫的藥物治療〔J〕.心血管病學進展，2007;28(1)：116-9.

4 張艷春.阿替洛爾治療慢性房顫46例療效觀察〔J〕.社區(qū)醫(yī)學雜志，2009;15(7)：74-5.

5 郭林妮，黃元鑄，蔣文平，等.胺碘酮抗心律失常治療應用指南〔J〕.心臟起搏與心電生理雜志，2004;18(6)：401-7.

6 張七一.實用心血管藥物治療學〔M〕.濟南：山東科學技術(shù)出版社，2006：56-7.

7 Finkielstein D，Sehweitzer P.Role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the prevention of artial fibrillation〔J〕.Am J Cardiol，2004;93：734-9.

8 李 堯，吳秀芹.阿替洛爾治療慢性心力衰竭76例臨床觀察.中國醫(yī)藥指南，2009;12(7)：204.

9 杜義斌，李黔云，李瓊鋒.宣肺清熱化痰治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期53例臨床研究〔J〕.云南中醫(yī)中藥雜志，2010;31(7)：18-9.