劉 會,榮良群,魏秀娥
腦梗死作為神經(jīng)系統(tǒng)的常見病,具有發(fā)病率高、致殘率高、病死率高,因此,備受重視。國內(nèi)外研究表明,血清同型半胱氨酸 (Hcy)、超敏 C反應(yīng)蛋白 (hs-CPR)、白細胞(WBC)水平與腦梗死相關(guān),且在一定程度上反映患者病情預(yù)后。本文對139例腦梗死患者血清Hcy、hs-CPR、WBC水平進行檢測并與正常對照組進行對比,從而為臨床治療和預(yù)防腦梗死提供相關(guān)的臨床依據(jù)?,F(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇2011年6月—2012年6月入住我院神經(jīng)內(nèi)科的139例腦梗死患者作為腦梗死組,其中男96例,女43例;年齡32~85歲,平均 (60.0±8.2)歲。均經(jīng)顱腦CT或IMR檢查證實并符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議診斷標準[1],其中腦梗死診斷標準:(1)常于安靜狀態(tài)下發(fā)病;(2)大多數(shù)發(fā)病時無明顯頭痛和嘔吐;(3)發(fā)病較緩慢,多逐漸進展或呈階段性進行,多與腦動脈粥樣硬化有關(guān),也可見于動脈炎、血液病等;(4)一般發(fā)病后1~2d內(nèi)意識清楚;(5)有頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和 (或)椎-基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征;(6)應(yīng)作顱腦CT或MRI檢查;(7)腰穿腦脊液一般不應(yīng)含血。排除標準:腦栓塞、短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血、繼發(fā)腦腫瘤、血液病等病變的腦梗死,昏迷 (格拉斯哥昏迷量表評分8分以下)、心功能不全和心肌梗死及其他不能配合治療者。選擇同期139例門診體檢者作為對照組,其中男85例,女54例;年齡40~82歲,平均 (55.0±7.5)歲。兩組受檢者性別、年齡具有均衡性。
1.2 測定方法 腦梗死患者在入院24h內(nèi)抽取血樣,對照組門診體檢時抽取血樣。其中hs-CRP測定采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法 (ELISA),試劑盒由南京求精生物技術(shù)有限公司提供。Hcy測定采用化學(xué)發(fā)光法,為美國雅培公司化學(xué)發(fā)光儀。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組Hcy、hs-CPR及WBC水平比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)的意義 (P<0.05,見表1)。
表1 兩組Hcy、hs-CPR及WBC水平比較Table 1 Comparison of Hcy,hs-CPR and WBC level between two groups
Hcy在腦梗死的發(fā)病機制中的作用越來越受到重視[2],Hcy是一種含硫基的氨基酸,高Hcy血癥可能通過刺激血管平滑肌細胞增生,破壞機體凝血和纖溶之間的平衡,影響患者的脂質(zhì)代謝,使機體處于血栓前狀態(tài),從而引發(fā)腦血管病。血清Hcy水平升高的機制目前尚不明確,可能與其代謝途徑有關(guān):葉酸和維生素B12水平及亞甲基四氫葉酸還原酶 (MTHFR)的缺陷可影響其甲基轉(zhuǎn)換,導(dǎo)致蛋氨酸代謝異常;5-硫酸吡哆醇及胱硫脒p-合成酶的缺陷導(dǎo)致胱硫脒生成障礙,上述兩條途徑均可導(dǎo)致血清Hcy水平的升高。本研究表明,腦梗死組中Hcy水平高于對照組,與相關(guān)文獻的結(jié)果一致[3]。
眾多的研究表明,動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性病變,腦梗死后可引發(fā)炎癥反應(yīng),hs-CRP是腦梗死后起重要作用的炎性細胞因子,可通過激活補體系統(tǒng)和參與泡沫細胞形成的過程促進動脈粥樣硬化性損傷[4]。本研究結(jié)果表明,腦梗死患者在入院時血清hs-CRP水平顯著高于對照組,腦梗死患者hs-CRP水平越高,病情越重、預(yù)后越差,表明腦梗死的發(fā)生與血清hs-CRP水平增高密切關(guān)聯(lián),與浦巖柏等[5]報道結(jié)果一致。近年來,WBC在缺血性事件形成和發(fā)展中的作用受到重視[6],Grau等[7]在 CAPRIE 試驗中,發(fā)現(xiàn)缺血性卒中的患者,WBC特別是中性粒細胞分數(shù)明顯增高,并作為高危人群再次發(fā)生缺血性事件的獨立危險因素。同樣,Lee等[8]的研究也表明,WBC的增高與缺血性卒中的發(fā)生有關(guān)系。WBC增高導(dǎo)致卒中危險性增高的機制尚不明確,可能與WBC參于頸動脈粥樣硬化過程有關(guān)[9]。而且,有研究表明,WBC數(shù)量與腦梗死患者神經(jīng)功能評分呈正相關(guān),其病理機制與WBC聚集及所產(chǎn)生的收縮血管因子影響局部血管血供、WBC活化后釋放的多種生物活性物質(zhì)直接參與腦組織損傷、影響血-腦脊液屏障通透性有關(guān)。本研究提示腦梗死患者WBC水平高于對照組,與報道一致[6]。
綜上所述,在腦梗死患者中Hcy和hs-CPR、WBC水平的增高,可促進腦梗死的發(fā)生,影響患者預(yù)后,但其之間的相關(guān)性有待進一步研究。
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