萬傳意
中重度心力衰竭是一種慢性疾病,易造成心血管疾病,它的發(fā)生常與心室功能的不健全、神經(jīng)內(nèi)分泌被激活、外周血流分布異常等多重因素有關(guān),致使心臟的排血量呈現(xiàn)下降趨勢,造成心室擴(kuò)大、心臟重塑、心室的功能衰竭等。其臨床表現(xiàn)為呼吸困難、左心室射血能力下降、喪失勞動能力等。本文對100例中重度心力衰竭患者,分別用重組人腦利鈉肽和硝普鈉治療,并比較兩組患者的治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取我院2010年2月—2010年12月中重度心力衰竭患者100例,疾病類型有冠心病、高血壓、擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病;均排除急性心肌梗死、右心功能性不全、膿毒血癥、肝硬化、終末期腎臟疾病、慢性阻塞性肺疾病、呼吸窘迫綜合征。將其隨機(jī)分為觀察組和對照組,各50例,其中觀察組男32例,女18例;平均年齡58.0歲。對照組男35例,女15例;平均年齡59.0歲。兩組患者性別、年齡方面具有均衡性。
1.2 方法 患者入院時(shí),均對其實(shí)行血常規(guī)、心電圖、血液生化以及尿常規(guī)等檢查。觀察組給予1.5μg/kg的靜脈負(fù)荷量,以 0.0075 ~0.01μg·kg-1·min-1持續(xù)滴注,持續(xù) 48h。對照組給予硝普鈉,開始劑量為10μg/min靜脈滴注,根據(jù)患者的病情,再每5min增加劑量1次,每次增加5μg/min,最后達(dá)到最佳臨床效應(yīng),持續(xù)滴注48h。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心力衰竭基本得到控制,或者是心功能提高了2級以上;有效:心功能提高在1~2級;無效:心功能的提高不到1級;惡化:心功能出現(xiàn)惡化甚至死亡。總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 觀察組總有效率為96%,對照組總有效率為80%,兩組療效比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。
2.2 兩組去甲腎上腺素、腦利鈉肽 (BNP)、抗利尿激素、內(nèi)皮素比較 治療前兩組患者去甲腎上腺素、BNP、抗利尿激素、內(nèi)皮素比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。治療后兩組患者去甲腎上腺素、BNP比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);兩組抗利尿激素和內(nèi)皮素比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表2)。
表1 兩組療效比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of efficacy between two groups
表2 兩組去甲腎上腺素、BNP、抗利尿激素、內(nèi)皮素比較(±s,ng/L)Table 2 Comparison of norepinephrine,BNP,antidiuretic hormone,endothelin between two groups
表2 兩組去甲腎上腺素、BNP、抗利尿激素、內(nèi)皮素比較(±s,ng/L)Table 2 Comparison of norepinephrine,BNP,antidiuretic hormone,endothelin between two groups
抗利尿激素治療前 治療后48h組別 例數(shù) 去甲腎上腺素治療前 治療后48h BNP治療前 治療后48h內(nèi)皮素治療前 治療后48h觀察組 50 522.4±39.8 221.3±47.1 975.4±86.3 203.4±36.6 0.76±0.17 0.60±0.13 209.4±58.4 166.2±59.0對照組 50 509.8±39.2 306.6±45.3 983.0±66.4 307.9±441.2 0.71±0.86 0.61±0.12 199.8±46.6 171.8±45.5
近年來,各種原因?qū)е轮兄囟刃牧λソ叱噬仙厔荩朔N疾病的發(fā)生屬于一個(gè)進(jìn)行性的過程,在這個(gè)過程中存在著神經(jīng)內(nèi)分泌激活,盡管這種激活對心室有代償?shù)淖饔茫且布又亓藢π募〉膿p害,促進(jìn)心室的不斷惡化[1]。同時(shí),因?yàn)檠h(huán)組織中多種細(xì)胞因子水平在不斷增加,而這些因子可能與神經(jīng)內(nèi)部的分泌激活,對心肌細(xì)胞造成損害,進(jìn)而刺激心肌的纖維化。對神經(jīng)分泌因素進(jìn)行激活的因素有以下幾種:醛固酮系統(tǒng)、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、其他的肽類因子,比如說心鈉素、血管加壓素等。在出現(xiàn)心力衰竭時(shí),腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)可能會被激活,因此,也將其他的體液因素予以帶動,比如說醛固酮系統(tǒng)的激活。開始神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活能夠在短期內(nèi)維持與重要器官的灌注,若長期活性過高,則會導(dǎo)致心室的重構(gòu)。神經(jīng)激素系統(tǒng)能夠重塑心肌,而心肌損傷則又對神經(jīng)激素的激活有著密切聯(lián)系,因此,形成一種惡性循環(huán)。
在心力衰竭發(fā)生發(fā)展的過程中,神經(jīng)體液則發(fā)揮著一種重要的作用,在心力衰竭時(shí),因?yàn)檠毫鲃诱系K產(chǎn)生內(nèi)皮的損傷[2],使得內(nèi)皮素的分泌增加。內(nèi)皮素是由21個(gè)氨基酸組成的一種活性多肽,是迄今為止最強(qiáng)的一種縮血管多肽,對血管以及心臟產(chǎn)生直接影響,也能夠激活醛固酮系統(tǒng)以及交感神經(jīng)系統(tǒng),其生物學(xué)功能有:促進(jìn)平滑肌的細(xì)胞增殖以及增強(qiáng)血小板;對心肌細(xì)胞具有毒性作用,使得心律失常,造成組織學(xué)的損傷以及心功能的損害。內(nèi)皮素對于患者心臟具有直接的抑制作用。
治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵就是要阻止神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,隨著心力衰竭的不斷好轉(zhuǎn),血漿BNP在不斷的下降[3]。對其產(chǎn)生降低的機(jī)制有以下幾點(diǎn):因?yàn)樾墓δ茉诓粩喔纳?,其左室?nèi)壓不斷減少,致使心室的順應(yīng)性不斷的改善[4]。在降低神經(jīng)內(nèi)部分泌興奮性的基礎(chǔ)上,對心室的重構(gòu)進(jìn)行抑制,最終促使 BNP 的降低[5]。
本研究表明,通過滴注重組人腦利鈉肽,對靜脈與動脈進(jìn)行擴(kuò)張,進(jìn)一步增加心搏出量,進(jìn)而改善心功能。此外,在用藥前后,血壓下降而導(dǎo)致的心律加快現(xiàn)象也未出現(xiàn),與其他相關(guān)報(bào)道一致。本研究中,心力衰竭患者在應(yīng)用重組人腦利鈉肽之后,患者血漿中的內(nèi)皮素、去甲腎上腺素、BNP、抗利尿激素均下降。其中,去甲腎上腺素、BNP及內(nèi)皮素與治療前相比有顯著性差異。表明滴注重組人腦利鈉肽對改善心力衰竭患者的血流動力有改善作用,可以減輕心肌的纖維化,促進(jìn)心臟重塑的延緩。在研究中,觀察組療效優(yōu)于對照組,因此重組人腦利鈉肽藥物有利于改善中重度心力衰竭,可以抵抗神經(jīng)體液的過度激活,其應(yīng)用的前景較為廣泛,是治療中重度心力衰竭的首選藥物。
1 袁方,潘欣,倪幼方,等.重組人腦利鈉肽改善急性失代償性心力衰竭患者早期心功能 [J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào) (醫(yī)學(xué)版),2007(7):24-29.
2 王海玲,靜國麗,王樂,等.腦鈉肽在心力衰竭診斷治療中的研究進(jìn)展[J].疑難病雜志,2007(6):24-30.
3 付堯,白小涓,賈大林,等.重組人腦利鈉肽治療慢性心力衰竭對醛固酮及內(nèi)皮素-1的影響 [J].中國循環(huán)雜志,2007(1):25-31.
4 Li SQ.rhBNP for AMI with heart failure hemodynamics and its effect on circulating hormones and inflammatory factors in clinical studies of[D].Shijiazhuang:Hebei Medical University,2008.
5 Xinna F.Intravenous recombinant human brain natriuretic peptide on acute myocardial infarction complicated with heart failure in patients with circulatory endocrine hormone effects on[D].Shijiazhuang:Hebei Medical University,2008.