吳欣芝
肺源性心臟病簡稱肺心?。?],是臨床常見病與多發(fā)病之一[2]。本文對(duì)我院2011年1月—2012年10月就診的44例肺心病急性發(fā)作期高凝狀態(tài)患者進(jìn)行臨床觀察,旨在探討肺心病高凝狀態(tài)早期診斷及及時(shí)糾正肺心病高凝狀態(tài)的臨床意義,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 肺心病高凝狀態(tài)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3](1)經(jīng)血液檢測可知體內(nèi)血紅蛋白水平>150g/L,或血細(xì)胞比容>0.50;(2)血液中血漿黏度>1.75 mPaos;(3)體內(nèi)纖維蛋白原定量經(jīng)檢測>0.78g/ml;(4)體內(nèi)纖維蛋白原定量每>4g/ml;(5)護(hù)理人員對(duì)患者進(jìn)行臨床采集血樣時(shí),易出現(xiàn)凝血或凝血時(shí)間明顯縮短現(xiàn)象。肺心病患者符合上述標(biāo)準(zhǔn)任意2條即為高凝狀態(tài)。
1.2 一般資料 選擇我院2011年1月—2011年10月診治的肺心病急性發(fā)作期高凝狀態(tài)患者44例,其中男24例,女20例;年齡<60者14例,≥60歲者30例,平均 (61.3±0.4)歲。心力衰竭分度:輕度12例,中度16例,重度16例;呼吸衰竭分度:輕度6例,中度6例,重度4例。將44例患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,各22例,兩組患者在性別、年齡、病程、教育背景以及社會(huì)經(jīng)歷等方面具有可比性。
1.3 治療方法
1.3.1 對(duì)照組 對(duì)照組未進(jìn)行高凝狀態(tài)早期診斷,僅給予常規(guī)肺心病治療措施,具體如下:(1)低流量給氧支持,改善患者通氣狀態(tài);(2)控制呼吸道感染;(3)及時(shí)對(duì)患者出現(xiàn)的酸堿失衡狀態(tài)以及電解質(zhì)紊亂狀態(tài)進(jìn)行糾正;(4)臨床合理使用利尿劑和強(qiáng)心劑;(5)對(duì)癥治療及并發(fā)癥治療。
1.3.2 研究組 研究組按照高凝狀態(tài)判斷標(biāo)準(zhǔn)給予早期診斷,在應(yīng)用對(duì)照組上述相同治療措施的同時(shí),給予高凝狀態(tài)的相關(guān)治療。具體治療措施為應(yīng)用500ml低分子右旋糖酐及丹參注射液靜脈滴注,1次/d,持續(xù)治療7d;給予肝素治療,具體用法為將50mg肝素+0.9%氯化鈉溶液250ml中,對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注,1次/d,持續(xù)治療7d。
1.4 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者治療前后血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血漿黏度、血小板聚集率及纖維蛋白原檢測結(jié)果進(jìn)行記錄并分析。
1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[4]顯效:患者發(fā)紺消失或出現(xiàn)明顯減輕,呼吸困難以及咳嗽癥狀明顯改善,患者肝臟腫大現(xiàn)象明顯減輕,肺部濕啰音明顯減少,下肢水腫現(xiàn)象基本消退,對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)脈血氧分壓測定可知,其體內(nèi)動(dòng)脈血氧分壓升高>2kPa;有效:患者發(fā)紺出現(xiàn)減輕,呼吸困難以及咳嗽癥狀有所改善,患者肝臟腫大現(xiàn)象有所減輕,肺部濕啰音有所減少,下肢水腫現(xiàn)象有所消退,對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)脈血氧分壓測定可知,其體內(nèi)動(dòng)脈血氧分壓升高>1.33kPa;無效:上述各項(xiàng)癥狀均未出現(xiàn)減輕或改善情況,患者病情甚至出現(xiàn)加重或死亡現(xiàn)象??傆行?顯效率+有效率。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SAS8.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以 (±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 研究組總有效率為90.9%,對(duì)照組總有效率為72.7%,兩組療效比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。
2.2 兩組患者治療前后凝血指標(biāo)比較 治療前后兩組患者血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血漿黏度、血小板聚集率及纖維蛋白原比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05);研究組治療前后上述指標(biāo)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表2)。
表1 兩組患者臨床效果比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of clinical effect between two groups
表2 兩組患者治療前后凝血指標(biāo)比較 (±s)Table 2 Comparison of coagulation index between two groups before and after treatment
表2 兩組患者治療前后凝血指標(biāo)比較 (±s)Table 2 Comparison of coagulation index between two groups before and after treatment
注:與治療前比較,*P<0.05
組別 例數(shù) 血紅蛋白(g/L)治療前血細(xì)胞壓積(%)治療前血漿黏度(mPa·s)治療前血小板凝集率(%)治療前 治療后研究組 22 145.26±50.91 121.37±41.08* 0.49±0.07 0.44±0.05* 1.92±0.21 1.79±0.19* 0.72±0.08 0.68±0.06* 3.66±1.11 3.02±2.09治療后 治療后 治療后 治療后纖維蛋白原(g/L)治療前*對(duì)照組 22 143.21±40.91 125.34±47.28 0.48±0.07 0.45±0.06* 1.90±0.21 1.86±0.20 0.73±0.09 0.72±0.07 3.67±1.09 3.32±1.07
患者發(fā)生肺心病時(shí),出現(xiàn)反復(fù)的肺部感染[5],從而造成身體長期缺氧狀態(tài)[6],對(duì)患者肺部毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成了一定的損害[7],從而對(duì)外源或內(nèi)源性凝血系統(tǒng)進(jìn)行激活[8],使患者發(fā)生高凝狀態(tài),嚴(yán)重威脅患者的身體健康與生命安全。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,反復(fù)肺感染、長期的低氧血癥平衡失調(diào)是肺心病的主要原因,機(jī)體長期處于低氧狀態(tài),刺激紅細(xì)胞增多,血液黏滯性增加,反復(fù)感染血管內(nèi)皮細(xì)胞受損激活凝血因子,使血小板凝集,全血黏度增加,同時(shí)使IgA、IgG、纖維蛋白原大量增加,不但使血漿黏度增加,并使紅細(xì)胞聚集率增加。肺心病急性期循環(huán)動(dòng)力學(xué)障礙,血液的高凝狀態(tài),纖溶機(jī)制低下使得原發(fā)病病情加重,引起肺小動(dòng)脈血栓形成,引起多系統(tǒng)臟器功能衰竭。
本研究結(jié)果顯示,研究組總有效率為90.9%,高于對(duì)照組的72.7%;研究組治療后凝血指標(biāo)均優(yōu)于治療前。表明對(duì)肺心病患者進(jìn)行早期高凝狀態(tài)的診斷,并給予及時(shí)治療,可有效改善患者體內(nèi)血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血漿黏度、血小板聚集率以及纖維蛋白原含量,提高患者治療效果,值得臨床推廣應(yīng)用。
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5 張曉霞.韓培紅.馬來酸桂哌齊特的藥理作崩及臨床應(yīng)用研究[J].中國藥房,2007,18(26):2060-2061.
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