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      丹參川芎嗪聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效分析

      2013-11-06 08:07:22
      實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2013年14期
      關(guān)鍵詞:川芎嗪傳導(dǎo)丹參

      常 穎

      (河北省唐山市玉田縣計(jì)生中心醫(yī)院內(nèi)科,河北唐山,064100)

      糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生的多種病變的總稱,發(fā)病率高,臨床癥狀出現(xiàn)較早[1],嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。該病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前尚不完全清晰,也沒有較為理想的治療方案[2]。本研究采用丹參川芎嗪聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2010年4月—2011年5月本院收治的60例2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者為研究對象,其中男35例,女25例;年齡47~69歲,平均(56.4±6.2)歲 ;糖尿病病程2~30年 ,平均7.5年。入組患者均采用WHO1999糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),同時具有糖尿病多發(fā)神經(jīng)病變的診斷依據(jù):①具有糖尿病多發(fā)神經(jīng)病變的癥狀和體征;②感覺、運(yùn)動和自主神經(jīng)病變的癥狀和體征,以下肢為主;③檢查所見的改變?yōu)閷ΨQ性;④神經(jīng)生理及神經(jīng)系統(tǒng)的檢查指標(biāo)中至少2項(xiàng)以上檢查結(jié)果異常。60例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組30例,2組患者年齡、性別及臨床表現(xiàn)比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

      1.2 方法

      所有患者均采用糖尿病飲食控制,藥物控制血糖(口服降糖藥或注射胰島素),維生素B1100 mg,肌注 ,1次/d。對照組給予甲鈷胺0.5 mg,肌注,1次/d,連續(xù)注射2周;觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予丹參川芎嗪注射液10 mL,靜注,1次/d,連續(xù)應(yīng)用2周。

      1.3 觀察指標(biāo)

      1.3.1 臨床療效:觀察2組患者臨床療效。療效評價標(biāo)準(zhǔn):顯效,癥狀完全消失,四肢運(yùn)動好轉(zhuǎn)、感覺障礙消失,血糖<7.0 mmol/L;有效,癥狀基本消失,四肢感覺障礙部分消失,運(yùn)動有所好轉(zhuǎn),血糖<7.0 mmol/L;無效,癥狀部分消失或不消失,四肢感覺運(yùn)動障礙,血糖>7.0 mmol/L。以顯效+有效例數(shù)計(jì)算總有效率。

      1.3.2 神經(jīng)傳導(dǎo)速度:采用丹麥維迪肌電圖儀測量患者運(yùn)動神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

      1.3.3 血流變學(xué)檢測:所有患者治療前后采集空腹靜脈血,檢測高切黏度、低切黏度、血漿黏度、血脂等指標(biāo)的變化。

      2 結(jié) 果

      2.1 臨床療效

      由表1可見,觀察組顯效18例,有效10例,臨床總有效率為93.3%;對照組顯效14例,有效5例,臨床總有效率為63.3%。觀察組臨床總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

      表1 2組臨床療效比較[n(%)]

      2.2 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

      與治療前比較,2組治療后運(yùn)動神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均有不同程度增加;觀察組治療后運(yùn)動神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

      表2 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較() m/s

      表2 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較() m/s

      與治療前比較,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

      組別 觀察時間運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)觀察組 治療前 42.0±3.1 41.1±3.9 42.3±4.0 33.0±3.0治療后 53.2±5.0**## 47.3±4.9**## 51.2±5.3**## 40.4±4.0**##對照組 治療前 41.1±4.3 42.2±4.6 41.4±3.9 32.5±3.3治療后 45.1±4.2** 43.3±4.3 45.7±4.6** 35.8±3.8**

      2.3 治療前后血流變學(xué)及血脂變化

      由表3可見,與治療前比較,觀察組治療后血液高切黏度、血漿黏度、總膽固醇水平、三酰甘油水平均明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);觀察組治療后血液高切黏度、血漿黏度、總膽固醇水平、三酰甘油水平均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

      3 討 論

      糖尿病是慢性高血糖狀態(tài)所致的綜合征,影響全身,神經(jīng)系統(tǒng)任何部分均可累及,統(tǒng)稱為糖尿病性神經(jīng)病變,此組病變是糖尿病患者常見且復(fù)雜的并發(fā)癥[3]。糖尿病周圍神經(jīng)病變致殘率高,導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降;據(jù)統(tǒng)計(jì),該病導(dǎo)致了50%~70%的患者非創(chuàng)傷截肢;該病發(fā)生后還需要復(fù)雜的護(hù)理流程,甚至需要反復(fù)住院治療,給患者造成了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[4]。糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚,當(dāng)今普遍認(rèn)為其發(fā)生與多種因素共同作用有關(guān)。糖尿病神經(jīng)病變的病因較復(fù)雜,主要有以下幾個方面[5-9]:①生化異常對糖尿病病變的影響:高血糖可以引起糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生和發(fā)展,強(qiáng)化胰島素治療后使患者血糖水平達(dá)到接近正常的范圍后,糖尿病神經(jīng)病變的進(jìn)展得到減緩。在糖尿病狀態(tài)下,神經(jīng)細(xì)胞氨基酸攝入以及蛋白質(zhì)合成下降。神經(jīng)細(xì)胞中γ-亞麻脂酸水平同樣也有所下降導(dǎo)致前列環(huán)素合成減少,使得神經(jīng)血流降低;②神經(jīng)滋養(yǎng)血管異常:血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫脹;降解的內(nèi)皮細(xì)胞碎片以及基底膜物質(zhì)增多,導(dǎo)致血管壁增厚;纖維蛋白或血小板聚集,引起小血管管腔阻塞;神經(jīng)細(xì)胞中NADPH水平顯著下降,使內(nèi)皮細(xì)胞氧化亞氮合成減少,并且氧化亞氮滅活增加,這將導(dǎo)致神經(jīng)滋養(yǎng)血管擴(kuò)張能力下降;在糖尿病狀態(tài)下,前列環(huán)素的不足以及內(nèi)皮素合成的增加,均引起血管收縮,最終使得神經(jīng)滋養(yǎng)血管血流量降低;③血液流變學(xué)異常:循環(huán)纖維蛋白原水平升高(導(dǎo)致血液黏滯度升高、纖維蛋白沉降);血小板活性升高、聚集性升高;紅細(xì)胞細(xì)胞膜變形能力下降,導(dǎo)致紅細(xì)胞硬化,并且趨于易發(fā)生聚集;④神經(jīng)再生能力的下降:患有糖尿病神經(jīng)病變的患者中,循環(huán)血液中神經(jīng)生長因子水平顯著下降,并且神經(jīng)生長因子水平下降的幅度與神經(jīng)病變的嚴(yán)重程度相平行。

      表3 2組治療前后血流變學(xué)變化(n=30,)

      表3 2組治療前后血流變學(xué)變化(n=30,)

      與治療前比較,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

      觀察指標(biāo) 觀察時間 觀察組 對照組高切黏度/(mpa/s) 治療前 5.7±0.4 5.6±0.5治療后 4.8±0.5**## 5.4±0.4低切黏度/(mpa/s) 治療前 34.5±3.1 34.9±4.0治療后 33.2±3.5 33.9±3.8血漿黏度/(mpa/s) 治療前 2.9±0.3 2.9±0.4治療后 2.5±0.2**## 2.8±0.3總膽固醇/(mmol/L) 治療前 5.2±0.5 5.3±0.6治療后 4.6±0.4**## 5.1±0.4三酰甘油/(mmol/L) 治療前 2.7±0.2 2.7±0.3治療后 2.2±0.2**## 2.6±0.3

      丹參具有降低血糖、改善微循環(huán)、防治糖尿病并發(fā)癥的作用,通過改善糖尿病患者血液黏稠度、微循環(huán)障礙,有效緩解肢體麻木、疼痛等癥狀。丹參川芎嗪是丹參和川芎嗪的混合制劑,能提高機(jī)體抗凝、纖溶活性,具有抗凝血和抑制血栓形成的作用,還可以抑制血小板釋放前列環(huán)素、抑制血小板聚集、降低血液黏度,阻斷氧自由基產(chǎn)生和脂質(zhì)過氧化。戴麗芬[10]研究了丹參川芎嗪治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效,結(jié)果表明:治療3周后,治療有效率為87.8%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度治療后也有明顯改善。謝賢等[11]觀察了丹參川芎嗪注射液聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效及對血流動力學(xué)的影響。結(jié)果表明,丹參川芎嗪注射液聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,能明顯改善患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度,降低血流動力學(xué)指標(biāo)。

      本研究結(jié)果表明,丹參川芎嗪治療組的臨床總有效率明顯高于對照組,且神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善情況和血液高切黏度、血漿黏度、總膽固醇水平、三酰甘油降低程度均較對照組明顯,表明丹參川芎嗪聯(lián)合甲鉆胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變有顯著的治療效果,值得臨床推廣應(yīng)用。

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      [11]謝賢,李順萍,王賢倫,等.丹參川芎嗪注射液聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J].臨床合理用藥,2011,4(2A):57.

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