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      常規(guī)治療聯(lián)合自擬消渴降糖方治療2型糖尿病的療效分析

      2013-11-06 08:07:20賀仲晨李伯武劉應科
      實用臨床醫(yī)藥雜志 2013年14期
      關鍵詞:降糖西藥黏度

      賀仲晨,李 博,李伯武,劉應科

      (北京市和平里醫(yī)院醫(yī)務科,北京,100013)

      2型糖尿病(T2DM)由各種致病因素共同作用引起,病理過程較為漫長。正是由于這些致病因素的存在,患者體內(nèi)正常的血液結(jié)構平衡遭到嚴重破壞,導致血中胰島素效力減弱,最終失去代償能力。目前,T2DM的西醫(yī)治療以口服降糖藥及注射胰島素為主,療效得到肯定,但副作用較大,且價格高昂。因此,在獲得相等或更好療效的同時,減少藥品使用劑量,降低醫(yī)療費用是臨床工作者亟待解決的問題之一。T2DM屬中醫(yī)學“消渴”范疇,陰虛燥熱貫穿于該病的始終,而其重要的病理改變則是瘀血內(nèi)阻,治療以養(yǎng)陰清熱,行氣活血為主[1]。本研究采用常規(guī)西醫(yī)治療聯(lián)合自擬消渴降糖方治療2型糖尿病(T2DM)患者,取得了良好療效,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2011年5月—2012年12月本院收治的T2DM患者86例,所有患者均符合2010年美國糖尿病協(xié)會制定的糖尿病診斷標準[2],中醫(yī)診斷標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[3],符合陰虛燥熱、瘀血內(nèi)阻證型。將患者隨機分為2組,每組43例。其中聯(lián)合組男24例,女19例;年齡35~78歲,平均(52.5±6.8)歲;病程3個月~20年,平均(4.5±1.6)年;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)19~28 kg/m2,平均(25.3±3.05)kg/m2;合并癥:冠心病14例,原發(fā)性高血壓12例,腦血管病6例,腎臟病變 4例。西藥組男 22例,女21例;年齡31~79歲,平均(52.8±7.3)歲;病程4個月~18年,平均(4.7±1.5)年;BMI 20~29 kg/m2,平均(25.5±3.14)kg/m2;并發(fā)癥:冠心病16例,原發(fā)性高血壓11例,腦血管病5例,腎臟病變4例。2組患者年齡、性別、病程、合并癥等一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

      1.2 方法

      2組患者均采用飲食控制及運動療法,并積極治療并發(fā)癥,同時口服二甲雙胍片,0.25 g/次,3次/d。聯(lián)合組在此基礎上給予自擬消渴降糖方,1劑/d,水煎取汁200 mL,分早晚2次口服。消渴降糖方由知母、石斛、天花粉、黃連、川芎、菖蒲、鬼箭羽組成。臨證加減:肺熱津傷者,清熱潤肺、生津止渴,加用生地、麥冬、藕汁、天冬、葛根等;胃熱熾盛、多食易饑者,清胃瀉火、養(yǎng)陰增液 ,加生石膏 、梔子 、黃芩 、玄參 、麥冬 、懷牛膝;氣陰虧虛、食少懶言者,加黃芪、黨參、茯苓、白術、懷山藥、甘草益氣健脾、生津止渴;肝腎陰虛型,予以補益肝腎,加生熟地、山萸肉、枸杞子、懷山藥等;陰陽兩虛者,加附子、肉桂溫其陽,熟地、茯苓、山藥、枸杞子滋其陰,陰陽并補,補腎而固澀。2組均28 d為一個療程,3個療程結(jié)束后,觀察2組臨床療效。

      1.3 觀察指標

      比較2組患者治療前及治療3個療程后空腹血糖(FPG)、餐后2小時血糖(2 hPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)及血液流變學指標的變化;通過填寫糖尿病特異生存質(zhì)量量表,比較2組各維度評分的變化,并觀察不良反應發(fā)生情況。

      2 結(jié) 果

      2.1 2組治療前后FPG、2 hPG及HbAlc水平比較

      治療后,除西藥組HbAlc與治療前比較無顯著差異外,2組FPG、2 hPG水平均較治療前顯著降低(P<0.05或 P<0.01),且聯(lián)合組FPG、2 hPG水平降低幅度顯著大于西藥組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表1。

      2.2 2組治療前后血液流變學指標比較

      聯(lián)合組治療后,全血黏度(高切、中切、低切)、血漿黏度及纖維蛋白原水平均較治療前顯著改善P<0.01);西藥組治療后全血黏度(高切、中切)及血漿黏度較治療前顯著改善(P<0.05或P<0.01);聯(lián)合組治療后各血液流變學指標水平均顯著低于西藥組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。

      表1 2組治療前后FPG、2 hPG及HbAlc水平比較()

      表1 2組治療前后FPG、2 hPG及HbAlc水平比較()

      與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與西藥組比較,##P<0.01。

      組別 時間 FPG/(mmol/L) 2 hPG/(mmol/L) HbAlc/%聯(lián)合組(n=43) 治療前 10.12±3.25 14.86±3.52 11.23±4.56治療后 7.14±1.50**## 8.19±3.24**## 8.65±3.47**西藥組(n=43) 治療前 9.98±3.51 14.94±2.96 11.09±5.02治療后 8.53±2.08* 12.53±2.29** 9.85±3.06

      表2 2組治療前后血液流變學指標比較()

      表2 2組治療前后血液流變學指標比較()

      與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與西藥組比較,##P<0.01。

      組別 時間全血黏度/(mPa/s)高切 中切 低切血漿黏度/(mPa/s) 纖維蛋白原/(g/L)聯(lián)合組(n=43) 治療前 5.89±1.25 7.90±1.48 11.20±3.01 2.61±0.78 3.89±0.53治療后 4.06±0.96**##5.56±1.24**##8.14±1.59**## 1.30±0.24**## 2.21±0.37**##西藥組(n=43) 治療前 6.02±1.52 7.79±1.53 11.18±2.86 2.58±0.81 3.93±0.56治療后 4.98±1.26** 7.01±1.28* 10.46±2.81 1.76±0.32** 3.71±0.46

      2.3 2組治療前后各維度評分比較

      治療后,聯(lián)合組生理、心理精神及治療維度評分均較治療前顯著改善(P<0.01),而西藥組生理及治療維度較治療前顯著改善(P<0.01);聯(lián)合組生理、心理精神及治療維度改善幅度均顯著大于西藥組(P<0.01)。見表3。

      表3 2組治療前后各維度評分比較()

      表3 2組治療前后各維度評分比較()

      與治療前比較,**P<0.01;與西藥組比較,##P<0.01。

      組別 時間 生理維度 心理精神維度 社會關系維度 治療維度聯(lián)合組(n=43) 治療前 88.12±3.52 68.35±2.51 78.59±3.28 79.14±3.49治療后 28.10±5.35**## 18.96±5.98**## 77.14±8.98 28.53±8.34**##西藥組(n=43) 治療前 87.25±2.96 67.85±2.96 79.15±4.05 78.86±4.02治療后 46.58±7.56** 66.05±6.14 77.16±7.59 48.56±7.56**

      2.4 不良反應發(fā)生情況

      聯(lián)合組發(fā)生胃部不適2例,西藥組發(fā)生胃部不適1例,均為輕度,未予特殊處理,繼續(xù)服藥后消失。2組不良反應發(fā)生率比較無顯著差異(P>0.05)。

      3 討 論

      糖尿病患者代謝功能紊亂,導致紅細胞聚集性顯著增強,而變形能力降低,此時,血小板聚集性增強,使患者體內(nèi)血液處于高凝狀態(tài),從而發(fā)生微循環(huán)障礙或缺血,組織細胞萎縮、退化。糖尿病患者血液高凝狀態(tài)主要由以下3個方面導致[4-6]:①內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的激活。糖尿病患者血漿葡萄糖及胰島素水平發(fā)生病理性改變,凝血系統(tǒng)處于活化狀態(tài),抑制體內(nèi)抗凝血酶Ⅲ的生成,因此凝血因子含量增多,導致內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活,使得凝血因子Ⅰ在纖維蛋白酶的作用下轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,導致血栓形成;②纖溶系統(tǒng)的改變。由于患者體內(nèi)血糖、血脂等代謝因素的影響,血漿纖溶酶原激活物抑制因子-1水平升高,成為糖尿病患者體內(nèi)血液處于高凝狀態(tài)的另一個重要因素;③血小板功能的變化。血小板膜的非酶糖基化可降低其流動性,且血小板活化可導致整合素、非整合素以及黏附蛋白等水平發(fā)生變化,加上血小板激活后與內(nèi)皮細胞發(fā)生相互作用,最終導致血小板功能障礙,影響血液系統(tǒng)代謝。

      目前,T2DM治療已從單純降糖轉(zhuǎn)化為降糖聯(lián)合降低血黏度為主,最終以綜合預防心腦血管事件發(fā)生為目標[7-8]。但單純西藥治療難以達到預期療效,容易出現(xiàn)各種不良反應,如繼發(fā)性失效、低血糖以及嚴重肝腎功能損害等,嚴重影響患者生存質(zhì)量。因此,采用中西醫(yī)結(jié)合治療成為提高T2DM患者生存質(zhì)量的首要選擇,中藥降糖雖起效較慢,但在改善臨床癥狀及心理狀態(tài)方面具有一定優(yōu)勢。

      糖尿病屬中醫(yī)“消渴”范疇,臨床表現(xiàn)為渴而多飲、饑而多食、小便頻數(shù)及體格消瘦等,主要由素體陰虛、飲食不調(diào)或情志失調(diào)所致,初期病機主要為陰虛燥熱,瘀血內(nèi)阻。因此,治療上應以養(yǎng)陰清熱、行氣活血為總則。傳統(tǒng)的中藥方劑側(cè)重養(yǎng)陰、清熱,而忽視了患者體內(nèi)血瘀留滯的狀態(tài)。近年來研究[9-10]認為,在糖尿病發(fā)生與發(fā)展過程中,病因病機與血瘀的關系十分密切,若要活血,必先行氣。因此,根據(jù)其他文獻的報道及自身臨床經(jīng)驗,本院擬定了消渴降糖方,方中知母、石斛、天花粉具有養(yǎng)陰清熱,瀉火解毒、生津潤燥之功;黃連清熱燥濕,瀉火解毒,配伍川芎活血行氣;菖蒲辟穢開竅、宣氣逐痰;鬼箭羽破血通經(jīng)、解毒消腫,全方養(yǎng)陰與活血兼顧,標本同治?,F(xiàn)代藥理學研究[11-15]表明,知母水浸提取物能顯著降低正常兔的血糖水平,特別是對四氧密啶性糖尿病兔作用更為顯著;石斛含有酯類成分,可活血化瘀,擴張血管,抗血小板凝集;天花粉的水提部位、石油醚及乙酸乙酯部位等均有顯著的降糖作用;黃連中的小檗堿具有抑制血小板內(nèi)TXA2生成的作用,還可抑制血小板膜釋放花生四烯酸;川芎有效成分川芎嗪具有抗血小板聚集、擴張小動脈、改善微循環(huán)及增加血流量的作用;石菖蒲水提物則可能通過改善糖脂代謝、抗氧化、減少腦內(nèi)Aβ的沉淀,從而改善糖尿病認知功能障礙;鬼箭羽有效成分草酰乙酸鈉可通過刺激β細胞分泌胰島素,降低正常和糖尿病家兔的血糖,還可降低糖尿病小鼠全血黏度。因此,本方中的藥物聯(lián)合可抗血小板凝集,擴張血管,改善微循環(huán),降低血液粘度,并刺激β細胞分泌胰島素,從而達到降低血糖的功效。

      本研究結(jié)果顯示,2組患者治療后FPG、2h PG、HbAlc、全血黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平均較治療前有不同程度的改善,但聯(lián)合組改善幅度更大,說明自擬消渴降糖方可有效改善T2DM患者血液流變學指標,對血糖水平的改善作用顯著。在生存質(zhì)量方面,治療后,聯(lián)合組生理、心理精神及治療維度的改善幅度顯著大于西藥組,說明自擬消渴降糖方對于患者生存質(zhì)量的改善作用更為顯著,可達到預期心理、生理共同治療目的。在不良反應方面,2組均有少數(shù)患者出現(xiàn)輕度胃部不適,未影響治療進行,說明自擬消渴降糖方未增加不良反應的發(fā)生率,安全性好。

      綜上所述,在常規(guī)治療基礎上加用自擬消渴降糖方治療T2DM患者可有效改善血糖水平及血液流變學指標,提高生存質(zhì)量,達到預期的心理、生理共同治療的目的,且安全性好。在臨床實際應用中,應根據(jù)患者具體情況進行辨證論治,合理配伍。對于該中藥方劑治療 T2DM患者的具體作用機制,以及最佳劑量選擇,還有待今后進行動物實驗和大量臨床研究予以證實。

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