BNP、胱抑素C與急性冠脈綜合征的相關(guān)性研究

李紅

BNP、胱抑素C與急性冠脈綜合征的相關(guān)性研究

李紅

目的探討B(tài)型鈉脲肽(BNP)、胱抑素C(CysC)和急性冠脈綜合征(ACS)的相關(guān)性。方法ACS患者96例，男52例，女44例，年齡(53.31±19.76)歲。其中42例不穩(wěn)定心絞痛(UA)、32例ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)、22例非ST段抬高型急性心肌梗死 (NSTEMI)，65例健康人為對(duì)照組，記錄相關(guān)數(shù)據(jù)，分組比較是否存在差異。結(jié)果ACS組在例數(shù)、年齡、男女比例、體重指數(shù)、血糖、總膽固醇、甘油三酯間無(wú)差異，P>0.05，高于對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。UA組BNP和CysC值低于NSTEMI組和STEMI組，P<0.05，顯著高于對(duì)照組。ACS組CRP顯著高于對(duì)照組，UA組低于NSTEMI組和STEMI組，P<0.05。ACS組LVEF低于對(duì)照組，STEMI組和NSTEMI組顯著低于UA組，P<0.05。根據(jù)相關(guān)性分析，ACS組 BNP、CysC和CRP呈正相關(guān)，P<0.05。結(jié)論BNP和CysC是ACS的重要預(yù)測(cè)因子，獨(dú)立于冠心病其他危險(xiǎn)因素，能迅速準(zhǔn)確診斷ACS，指導(dǎo)治療改善預(yù)后，具有重要的臨床意義。

BNP；ACS；CysC；LVEF；CRP

ACS是由于交替性冠狀動(dòng)脈痙攣、粥樣斑塊破裂脫落、血小板聚集和血栓形成等，引起冠脈血流完全中斷、或極度降低的病理生理改變所導(dǎo)致的綜合征，約占冠心患者的30%～40%[1]。急診中以胸痛、胸悶或者類似癥狀而來(lái)的，大約20%都是疑似ACS，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)急性心律失常。本研究通過(guò)檢測(cè)ACS患者BNP、CysC、冠狀動(dòng)脈造影、超聲心動(dòng)圖，了解BNP與CysC的相關(guān)性,以及評(píng)估臨床治療、預(yù)后水平的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1BNP及胱抑素C測(cè)定 BNP測(cè)定采用美國(guó)羅氏公司生產(chǎn)的Triage干式快速定量診斷儀，取肘靜脈血3 mL，注入已加入依地酸二鈉(EDTA)的抗凝試管里，采用雙抗夾心免疫熒光測(cè)試條測(cè)定?？蓹z測(cè)濃度范圍5～5000pg/mL，正常參考值為0～100pg/mL。

CysC測(cè)定采用日本奧林巴斯全自動(dòng)分析儀以及寧波美康生物科技有限公司生產(chǎn)的胱氨酸蛋白酶抑制劑C檢測(cè)試劑盒，應(yīng)用免疫濁度法。CysC參考值范圍：0.55～1.05 mg/ L。

1.3研究方法 本研究于2010年3月至2011年3月在新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院、新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科共收集符合研究對(duì)象標(biāo)準(zhǔn)的急性冠脈綜合征患者96例。其中男52例，女44例；年齡(53.31±19.76)歲；依次分類為：UA42例(43.75%)，NSTEMI22例(22.91%)，STEMI32例(33.33%)。另外健康者65例作為對(duì)照組。記錄他們的年齡、性別、體重指數(shù)(BMI)、血糖、C反應(yīng)蛋白(CRP)、左心室射血分?jǐn)?shù)值(LVEF)、BNP、CysC以及冠狀動(dòng)脈造影，分組比較是否存在差異。

2 結(jié)果

表1 一般資料比較

表2 實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組比較

注：*與對(duì)照組比較，*P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表3 ACS組分組比較

注： UA組與△比較，△P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

3 討論

3.1近年來(lái)，冠脈造影、肌鈣蛋白I(cTn-I)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、標(biāo)志性心肌酶檢測(cè)使得ACS的診斷率明顯上升。本研究發(fā)現(xiàn)BNP、CysC對(duì)ACS早期診斷、嚴(yán)重程度以及預(yù)后判斷有著重大的臨床指導(dǎo)意義。有助于迅速、準(zhǔn)確識(shí)別高?；颊撸瑸樾呐K介入手術(shù)創(chuàng)造有利條件，降低惡性心律失常甚至死亡等不良心血管事件的發(fā)生率，同時(shí)避免低?；颊叩倪^(guò)度治療，從而更有效地利用有限的醫(yī)療資源。

3.2cTn-I、hs-CRP、BNP和CysC的升高將會(huì)導(dǎo)致ACS復(fù)發(fā)，與再次發(fā)生冠脈血管缺血、缺氧癥狀密切相關(guān),而這些標(biāo)志從不同方面反映了ACS發(fā)作時(shí)的病理生理機(jī)制。

3.3BNP合成和分泌主要在心室肌細(xì)胞。當(dāng)心室壓力負(fù)荷過(guò)重或心室容積擴(kuò)張時(shí)，BNP在左心室中呈爆發(fā)式大量合成、分泌，反映心室功能的變化更敏感、更特異。原因是BNP基因 -端包含有不穩(wěn)定的TATTTAT序列，此序列可以促進(jìn)BNP的mRNA轉(zhuǎn)化合成率，大量并快速合成BNP，所以BNP合成和分泌的調(diào)節(jié)主要是在基因表達(dá)水平上進(jìn)行的[1]。BNP作為循環(huán)心臟激素，其主要的生理功能為抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，調(diào)節(jié)體液環(huán)境，利尿利鈉，血壓下降，舒緩平滑肌[2]。 并且使外周血管的阻力下降，阻礙心肌細(xì)胞的有絲分裂、纖維母細(xì)胞的增生，一定程度地糾正心室重塑，改變心肌肥厚、心室擴(kuò)大。血管緊張素Ⅱ、白介素1、內(nèi)皮素1、兒茶酚胺、胰島素樣生長(zhǎng)因子等神經(jīng)內(nèi)分泌因子刺激B型鈉脲肽釋放、合成[3]。研究顯示，心功能不全患者NT-proBNP(血漿氨基末端腦鈉肽)水平升高，其中雙室擴(kuò)大升高最為顯著，單純左室擴(kuò)大次之，最后則為單純右室擴(kuò)大，充分說(shuō)明BNP,NT-proBNP與心室結(jié)構(gòu)改變有很大關(guān)系。有報(bào)道顯示，BNP水平與腎功能有關(guān)，其與肌酐、尿素氮均相關(guān)。在急性冠脈綜合征的早期，BNP有所增加是機(jī)體神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的一種即刻反應(yīng)，也是機(jī)體進(jìn)行自我調(diào)整的標(biāo)志[4]。本研究中實(shí)驗(yàn)組BNP就明顯高于正常對(duì)照組。

3.4CysC是一種半胱氨酸蛋白酶的抑制劑，是一種反映腎小球?yàn)V過(guò)率變化的內(nèi)源性標(biāo)志物[3-5]。生理?xiàng)l件下，CysC可抑制內(nèi)源性的半胱氨酸蛋白酶的活性，保護(hù)細(xì)胞免受不適當(dāng)?shù)摹?nèi)源性或外源性蛋白酶的水解，同時(shí)轉(zhuǎn)換、分離細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，降解骨膠原。有研究表明，它對(duì)中性粒細(xì)胞的遷移、趨化、吞噬有重要作用。在半胱氨酸蛋白酶和它的抑制劑失衡狀態(tài)下，能平衡細(xì)胞外基質(zhì)的降解和生成，可參與炎癥、細(xì)胞外基質(zhì)重塑、血管損傷的病理過(guò)程，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化、腎功能受損、動(dòng)脈瘤、冠心病及神經(jīng)性疾病[5]。

新近的研究發(fā)現(xiàn)，CysC與心血管疾病密切相關(guān)，可能在炎癥因子激活、細(xì)胞外基質(zhì)重塑等過(guò)程中起了重要的作用，并且參與了動(dòng)脈粥樣硬化、不穩(wěn)定心絞痛及心肌梗死等缺血性心血管疾病的病理過(guò)程。其作用機(jī)制牽涉到抑制炎癥因子，抗酶原、調(diào)節(jié)激素前體活性，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)外蛋白的水解酶等[7]。本研究結(jié)果顯示，BNP、Cys-C與急性冠脈綜合征有相關(guān)性。

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453000 河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院急診科