牛志強(qiáng) 李秀茹 姚培坡
單肺通氣是目前胸科手術(shù)普遍采用的通氣方式,但這一非生理通氣方式會引起通氣/血流比失衡,肺內(nèi)分流增加,血氧分壓(PaO2)降低及氣道阻力升高等病理生理反應(yīng)。當(dāng)前,許多麻醉科醫(yī)生普遍認(rèn)為在單肺通氣時應(yīng)當(dāng)給予足夠的通氣量,即主張給予8~10 ml/kg的潮氣量,然而在臨床工作中發(fā)現(xiàn),很多時候術(shù)中氣道壓力過高,同時還會產(chǎn)生過度通氣。有研究發(fā)現(xiàn)在ARDS的患者采用4~6 ml/kg的潮氣量時,可明顯降低氣道壓力,減少肺泡剪切力,同時可減少炎性因子的釋放,獲得空前的成功。本研究觀察小潮氣量進(jìn)行單肺通氣對呼吸參數(shù)、血?dú)夥治龅挠绊?,?bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇滄州市中心醫(yī)院2011年1月至6月?lián)衿谛虚_胸手術(shù)患者112例,男72例,女40例;年齡18~79歲;體重50~73 kg;ASAⅠ或Ⅱ級,術(shù)前心、肺功能未見異常。其中肺癌患者48例,肺錯構(gòu)瘤5例,食管癌患者36例,食管平滑肌瘤7例,肺大皰10例,縱膈腫瘤6例。112例患者隨機(jī)分為A和B組,每組56例,小潮氣量單肺通氣組(A組,VT=6 ml/kg,f=14次/min,PEEP=4 cm H2O),常規(guī)潮氣量單肺通氣組(B組,VT=10 mL/kg,f=12次/min)。2組吸呼比均為 1∶2。2組患者年齡、性別比、體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 麻醉誘導(dǎo)及維持 術(shù)前30 min肌內(nèi)注射嗎啡10 mg,東莨菪堿0.3 mg。入室建立靜脈通道,監(jiān)測心電圖(ECG)、血壓(BP)、脈搏氧飽和度(SpO2),行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管,監(jiān)測中心靜脈壓(CVP),橈動脈穿刺置管以備采動脈血進(jìn)行血?dú)夥治觥B樽碚T導(dǎo)采用咪唑安定0.05~0.1 mg/kg,依托咪酯0.2~0.3 mg/kg,順式阿曲庫銨0.2 mg/kg,芬太尼4~5 μg/kg。置入合適的向左或右插Robertshaw雙腔支氣管導(dǎo)管,采用聽診和BF-3C40型光纖支氣管鏡(Olympus公司,日本)兩種方法確認(rèn)導(dǎo)管位置后固定導(dǎo)管。連接Primus麻醉機(jī)(Drager公司,德國)行機(jī)械通氣,吸入氧濃度(FiO2)100%,雙肺通氣時潮氣量10 ml/kg,呼吸頻率12次/min,吸呼比1∶2。手術(shù)開始后進(jìn)入胸腔前換單肺通氣,通氣參數(shù)按相應(yīng)組別進(jìn)行設(shè)置。術(shù)中麻醉維持:靶控輸注丙泊酚,血漿靶濃度3.0~3.5μg/ml,間斷靜脈注射芬太尼及順式阿曲庫銨,并根據(jù)手術(shù)需要調(diào)節(jié)麻醉深度。
1.3 檢測項(xiàng)目 2組分別于插管后雙肺通氣(TLV)和單肺通氣1 h(OLV1)后抽取動脈血樣1 ml,采用便攜式血?dú)夥治鰞x(i-STAT,美國)進(jìn)行血?dú)夥治?,記錄氧分?PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、BE值及血氧飽和度SpO2。并記錄插管后雙肺通氣時的氣道壓力P1和單肺通氣時氣道壓力P2。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),組間比較采用成組t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
所有患者在麻醉過程中血流動力學(xué)穩(wěn)定,BP、HR、CVP等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組患者單肺通氣后的氣道壓力P2與雙肺通氣時的氣道壓力P1相比均呈明顯增高(P<0.01),A組單肺通氣后的氣道壓力P2小于B組單肺通氣后的氣道壓力P2(P<0.05);2組患者OLV1后的PaO2與TLV時相比均呈明顯下降(P<0.01),且A組OLV1后的PaO2下降幅度比B組大(P<0.05)。A組OLV1時PaCO2與TLV時比較有明顯增高(P<0.05),B組OLV1時與TLV比較所測的PaCO2及SpO2差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 2組患者血?dú)夂蜌獾缐旱谋容^n=56,±s
表1 2組患者血?dú)夂蜌獾缐旱谋容^n=56,±s
注:與組內(nèi)TLV比較,*P<0.01;與A組比較,#P <0.05
PaCO2(mm Hg) 34.1±1.6 46.6±5.5* 34.6±1.1 35.2±2.7#SpO2(%)98.9±2.2 98.3±2.3 98.8±2.1 98.4±2.3
單肺通氣時的主要目標(biāo)是適當(dāng)?shù)难豕┖投趸记宄?,臨床中OLV的潮氣量一般被設(shè)置在10 ml/kg左右,并根據(jù)監(jiān)測調(diào)整呼吸頻率以維持滿意的通氣效果。但以此為目標(biāo)制定的通氣方式可能產(chǎn)生的潛在損傷卻不被重視,較高的氣道壓在術(shù)中以及術(shù)后可能會導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥[1]:增加通氣側(cè)肺血管阻力,增加非通氣側(cè)肺的血流,增加肺內(nèi)分流,甚至?xí)?dǎo)致通氣側(cè)肺機(jī)械通氣性肺損傷(VILI)[2];Schilling 等[3]的研究也顯示,減小潮氣量(5 ml/kg vs 10 ml/kg)能降低氣道峰壓,同時一些肺泡內(nèi)免疫介質(zhì)(如TNF-α)和細(xì)胞內(nèi)粘附分子(sICAM-1)的濃度也相應(yīng)下降。如果同時輔以外源性PEEP則更有利于增加通氣側(cè)肺的功能殘氣量(FRC),改善全身氧合。但當(dāng)潮氣量過小、頻率過快時又可引起通氣不足,使小氣道過早關(guān)閉,通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致低氧血癥,引起血?dú)鈪?shù)及氣道壓的變化[4]。
本研究結(jié)果表明:OLV1后A組P2值低于B組P2,說明小潮氣量組能降低氣道壓力,減少單肺通氣引起的氣壓傷,以及由于高氣道壓引起肺部的并發(fā)癥。
A組單肺通氣后PaCO2高于B組,但仍在正范圍內(nèi),可能與小潮氣量組肺泡通氣量下降以及呼吸頻率增快導(dǎo)致呼氣時間縮短有關(guān),通氣相對不足,從而導(dǎo)致PaCO2增高,但沒有引起CO2蓄積。
OLV1后2組PaO2均呈顯著下降,這是由于單肺通氣后灌注無通氣側(cè)肺的血液沒有經(jīng)過氧合就回到左心,可以造成靜脈血摻雜,從而使動脈血氧分壓降低,導(dǎo)致低氧血癥。同時,體位、手術(shù)以及吸入麻醉藥等均會影響肺內(nèi)分流,加重低氧血癥。本研究結(jié)果顯示OLV1時A組PaO2降低的更大一些,且差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。原因是施加外源性PEEP能使更多的血液流向肺非通氣側(cè)肺,從而使氧合惡化,增加低氧血癥的發(fā)生率。但SpO2在正常范圍,說明小潮氣量組不影響正常的氧供。
因此,單肺通氣時小潮氣量組(A組,VT=6 ml/kg、f=14次/min、PEEP=4 cm H2O)與常規(guī)潮氣量組(B組,VT=10 ml/kg,f=12次/min)比,氣道壓更能保持在合理的水平,并且不會引起CO2蓄積,是較為合適的通氣方式。這種通氣技術(shù)在減少術(shù)中術(shù)后肺氣壓傷的同時,能保證正常的氧氣交換和二氧化碳排出,維持相對正常的通氣功能,應(yīng)在臨床中推薦廣泛應(yīng)用。
1 Bauduin SV.Lung injury aner thoracotomy.Br J Anaesth,2003,91:132-142.
2 Gama de Abreu M,Heintz M,Heller A,et al.One-lung Ventilalion with high tidal Volumes and zero positive end-expiratory pressure is injurious in the isolated rabbit lung model.Anesth Analg,2003,96:220-228.
3 Schilling T,Kozian A,Huth C,et al.The pulmonary immune effects of mechanical Ventilation in patients undergoing thoracic surgery.Anesth Analg,2005,101:957-965.
4 Saito S,Iwai R,Naito H.Effects of positive airway pressure on hemodynamics and right ventricular function during one-lung ventilation.Anesthesiology,1992,77:A109-112.