高洪英 薛芳菁 王靜 連雁 韓艷
呼吸道感染是兒科的常見(jiàn)病。近年來(lái)肺炎支原體肺炎(MPP)發(fā)病率有逐年增高趨勢(shì)。現(xiàn)將2010年3月至2011年3月在我院兒科住院社區(qū)獲得性肺炎支原體肺炎93例,約占同期肺炎患兒的26%,其中難治性肺炎支原體肺炎[1]26例,對(duì)患兒的臨床特點(diǎn)及治療進(jìn)行回顧性分析,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組肺炎支原體肺炎93例,男53例,女39例;發(fā)病年齡:10個(gè)月~3歲25例,3~6歲31例,6~14歲37例,平均年齡(6±3)歲。發(fā)病時(shí)間3 d~1.5個(gè)月,平均(10±8)d;住院治療天數(shù)7~25 d,平均(11±4)d。臨床表現(xiàn):以發(fā)熱、咳嗽為主要表現(xiàn),其中咳嗽90例,發(fā)熱76例。
1.2 治療方法 所有患兒均予阿奇霉素抗感染,方法:(1)靜脈輸液:10 mg/kg,靜脈滴注5 d停4 d為1個(gè)療程;(2)口服:相同劑量阿奇霉素口服3 d停4 d為1個(gè)療程。難治性MPP組:靜脈輸液2個(gè)療程,改為口服序貫治療2個(gè)療程;普通MPP組:靜脈輸液1個(gè)療程,口服治療3個(gè)療程;給予頭孢菌素聯(lián)合抗感染,難治性肺炎支原體肺炎患兒住院治療5~7 d,體溫仍高熱不退,臨床癥狀無(wú)改善,給予丙種球蛋白和糖皮質(zhì)激素沖擊治療,其他發(fā)熱、咳嗽,及合并癥均與對(duì)癥治療。
2.1 輔助檢查結(jié)果 血常規(guī):血WBC總數(shù)(3.80~19.1)×109/L,平均(9±4)×109/L,中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù) 7.7% ~87.7%,平均(55±15)%;血小板數(shù)(136~634)×109/L,平均(270±82)×109/L。血生化檢查:血心肌酶升高78例,肝功能異常10例;低蛋白血癥1例。病原學(xué)檢查:血肺炎支原體抗體IgM陽(yáng)性93例,其中雙份血清抗體陽(yáng)性8例;抗鏈“O”滴度增高3例;EB病毒(EBV)抗體檢測(cè),其中EBV-IgG陽(yáng)性39例,EBV-IgM陽(yáng)性4例;免疫檢查:血總過(guò)敏原IgE水平升高16例;X線或CT檢查:雙肺紋理增多紊亂6例,點(diǎn)片狀滲出影38例;右肺炎癥22例;左肺炎癥12例;胸腔積液6例;肺不張3例,右上肺局限性肺氣腫1例。心臟超聲心動(dòng)檢查:心臟結(jié)構(gòu)及心功能均正常。見(jiàn)表1。
2.2 肺外合并癥 結(jié)膜炎8例,中耳炎3例,非感染性腹瀉2例,感染性腹瀉1例,心肌損傷78例,肝損傷10例,粒細(xì)胞減少癥26例,貧血1例,低蛋白血癥1例。見(jiàn)表2。
2.3 轉(zhuǎn)歸 經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)91例,家屬要求自動(dòng)出院2例。1例MPP合并貧血患兒,住院治療5 d臨床癥狀漸好轉(zhuǎn)家屬要求自動(dòng)出院;1例難治性MPP患兒住院治療10 d,體溫正常,但肺部仍可聞細(xì)小水泡音,家屬因經(jīng)濟(jì)條件要求自動(dòng)出院。
表1 2組輔助檢查對(duì)比結(jié)果 例(%)
支原體屬生物學(xué)特性是最小的細(xì)菌屬,自身繁殖,缺少堅(jiān)硬的細(xì)胞壁,寄生生存[2]。X線或胸CT顯示肺部表現(xiàn)多樣,無(wú)特異性。本組觀察難治性MPP患兒一側(cè)肺大片狀高密度影發(fā)生率高,可引起胸腔積液,肺氣腫等重癥肺部病變。而普通MPP組肺間質(zhì)炎癥多見(jiàn)。
人體感染MP后,體內(nèi)產(chǎn)生特異性IgM、IgG等抗體,由于肺炎支原體抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原,感染后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體,形成免疫復(fù)合物,導(dǎo)致多系統(tǒng)的損傷[3]。自身抗體的形成是MP感染肺外表現(xiàn)的主要原因[4]。也有學(xué)者認(rèn)為肺炎支原體感染如同病毒一樣,可發(fā)生肺炎支原體血癥通過(guò)血液循環(huán)引起各系統(tǒng)器官的病變[5]。本組觀察肺外并發(fā)癥包括心肌損傷,粒細(xì)胞缺乏癥、低蛋白血癥、肝功能異常、腎功能異常、貧血、腹瀉、皮疹等;其中心肌損傷78例(占83.88%)為最常見(jiàn)。在26例難治性MPP患兒中其中有2種以上合并癥者有25例(占96.15%),提示難治性MPP患兒常合并有多系統(tǒng)受累表現(xiàn)。觀察還發(fā)現(xiàn)1例難治性MPP患兒,血清IGG、IGM增高,同時(shí)伴隨ASO滴度非常明顯增高,提示可能是合并感染后,全身炎性反應(yīng)綜合征或自身免疫反應(yīng)的結(jié)果。認(rèn)為難治性MPP患兒與近期合并感染的病原微生物抗體滴度明顯增高有關(guān)。
MP感染也是哮喘發(fā)作的誘因之一[5],本組病例中有3例哮喘發(fā)作患兒,以往均確診為哮喘,1例曾做皮膚過(guò)敏原試驗(yàn)陽(yáng)性,住院治療期間曾有哮喘反復(fù)發(fā)作2次,但均為輕、中度發(fā)作,給予普米克霧化吸入可緩解。提示MP感染誘發(fā)哮喘發(fā)作后,常可使哮喘癥狀反復(fù)發(fā)作,其可能機(jī)制是MP的吸附作用造成了黏膜上皮細(xì)胞的破壞,引起組織損傷,這是MP的主要致病方式之一。
因MP是外源侵入感染,社區(qū)獲得性MPP患兒,常為混合感染,治療上專(zhuān)家認(rèn)為使用抗生素后可減輕病情(對(duì)消除MPP的癥狀和體征效果明顯),縮短病程,減少并發(fā)癥的發(fā)生[6]。認(rèn)為對(duì)急性期病情嚴(yán)重者,有肺外并發(fā)癥者或肺部病變遷延而出現(xiàn)肺不張、支氣管擴(kuò)張等病例,加用短程皮質(zhì)激素和丙種球蛋白治療有較好的療效[7]。通過(guò)觀察,8例難治性MPP患兒予丙種球蛋白和甲基強(qiáng)的松龍治療3 d,臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),筆者認(rèn)為對(duì)于持續(xù)高熱、病原微生物抗體滴度明顯增高及胸片或肺部CT示一側(cè)或兩側(cè)肺大片狀高密度影,尤其合并胸腔積液、肺氣腫或肺不張者可能是導(dǎo)致難治性MPP的因素,建議在積極聯(lián)合抗感染的同時(shí)早期使用丙種球蛋白和糖皮質(zhì)激素短程沖擊治療,方法丙種球蛋白100~200 mg·kg-1·d-1,甲基強(qiáng)的松龍1 mg·kg-1·次-1或地塞米松0.1~0.25 mg·kg-1·次-1,連用3 d。由于MP感染可能導(dǎo)致氣道高反應(yīng)和氣道慢性炎癥的持續(xù)存在[5],血總過(guò)敏原IGE水平增高時(shí),予順爾寧口服3個(gè)月觀察,若有反復(fù)呼吸道感染,血IGA降低等免疫功能紊亂時(shí),予匹多莫得口服連續(xù)2~3個(gè)月,調(diào)節(jié)免疫。
綜上所述,小兒社區(qū)獲得性MPP臨床特點(diǎn),表現(xiàn)多樣,無(wú)特異性,肺外合并癥多,病程遷延,治療上應(yīng)在聯(lián)合抗感染同時(shí)進(jìn)行綜合治療,尤其是了解可能導(dǎo)致難治性MPP的因素,必要時(shí)早期使用丙種球蛋白和糖皮質(zhì)激素治療,使患兒早日康復(fù)。
1 胡亞美,江載芳,諸福棠主編.實(shí)用兒科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.1204-1205.
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7 曹蘭芳.兒童難治性肺炎支原體肺炎的診治現(xiàn)狀和進(jìn)展.臨床兒科雜志,2010,28:94-97.