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    檢測血漿NT-proBNP對不穩(wěn)定型心絞痛的診斷價值

    2013-09-21 07:26:58張曉莉任國成杜玉芝高志廣
    承德醫(yī)學院學報 2013年2期
    關鍵詞:前體冠脈標志物

    張曉莉,任國成,杜玉芝,蔡 穎,高志廣

    (1.承德醫(yī)學院,河北承德 067000;2.朝陽市中心醫(yī)院循環(huán)科)

    不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是急性冠脈綜合征(ACS)中發(fā)病率較高的一種,病理生理學基礎是冠狀動脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性,易發(fā)展成急性心肌梗死,且發(fā)病趨向于年輕化。目前,診斷UAP的金標準是冠狀動脈造影術,但因費用高、有風險不能完全普及。因此,當患者癥狀不典型,心電圖無明顯改變且不能接受冠脈造影檢查時,給UAP的診斷帶來困難;另外,及時、準確的診斷UAP,采取積極的方式治療,可減少醫(yī)療資源的浪費。N末端-腦鈉肽前體(NT-proBNP)由左心室產生,是容量敏感激素,室壁張力升高及心肌缺血是刺激其分泌的主要因素,已廣泛用于心力衰竭的診斷、預后判斷及治療。近年來很多研究發(fā)現(xiàn)[1],NT-proBNP濃度與ACS危險分層呈正相關,對ACS有一定的診斷價值。本研究通過檢測血漿NT-proBNP濃度,探討其對心功能正常的UAP患者的診斷價值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2012年6月至2012年9月以“胸痛、胸悶及心前區(qū)不適”為主訴,懷疑冠心病于我院循環(huán)科住院的患者74例,男33例、女41例,平均年齡(59.76±8.92)歲。所有患者癥狀發(fā)作距入院時間<20h,入院后立即進行病史采集、查體、心電圖及心肌標志物檢查,但心電圖無明顯ST-T改變,心肌標志物無升高,住院期間均行冠脈造影術檢查。74例患者根據(jù)冠狀動脈造影(CAG,以狹窄≥50%為陽性)結果將患者分為UAP組(n=58)和冠脈陰性組(n=16)。

    1.2 診斷及排除標準 UAP診斷按照2007年美國心臟病學會、美國心臟病協(xié)會(AHA/ACC)制定的診斷標準排除標準:年齡>80歲或<18歲,心功能不全(射血分數(shù)<50%),急性心肌梗死,慢性阻塞性肺疾病,嚴重肝腎功能不全,嚴重心臟瓣膜病,心律失常如持續(xù)性房顫,嚴重感染等。

    1.3 血樣采集及檢測NT-proBNP 所有患者分別于癥狀發(fā)作16-18h、癥狀緩解96h以上時檢測NT-proBNP濃度,每次采血4ml,立即注入EDTA抗凝管,3000r/min離心分離血漿,電化學發(fā)光雙抗體夾心免疫法測定血漿NT-proBNP濃度,使用美國羅氏公司的Elecsys2010全自動免疫分析儀及配套的腦利鈉肽前體診斷試劑盒。應用受試者工作曲線(ROC)分析NT-proBNP對UAP的診斷價值。

    1.4 統(tǒng)計處理 應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示,行t檢驗和配對t檢驗。NT-proBNP數(shù)據(jù)為非正態(tài)分布,經以10為底對數(shù)轉換后LgNT-proBNP呈正態(tài)分布。

    2 結果

    2.1 NT-proBNP檢測結果 UAP組患者癥狀發(fā)作后16-18h、癥狀緩解96h的血漿NT-proBNP水平均明顯高于冠脈陰性組患者,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。UAP組患者癥狀發(fā)作后16-18h的血漿NT-proBNP水平明顯高于癥狀緩解96h,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見附表。

    附表 NT-proBNP檢測結果(±s,單位:pg/ml)

    附表 NT-proBNP檢測結果(±s,單位:pg/ml)

    與本組癥狀緩解96h比較:*P<0.01

    組別 例數(shù) 癥狀發(fā)作后16-18h 癥狀緩解96h NT-proBNP LgNT-proBNP NT-proBNP LgNT-proBNP UAP 組 58 418.13±328.36 2.45±0.36* 235.29±211.18 2.21±0.38冠脈陰性組 16 82.58±60.74 1.83±0.28 94.67±107.98 1.85±0.29 P <0.01 <0.01

    2.2 ROC曲線結果 NT-proBNP可以作為診斷UAP的標志物,曲線下面積(AUC)為0.931,面積標準誤為0.035,95%可信區(qū)間為0.861-1.000;當NT-proBNP水平為92.79pg/ml時,診斷UAP的靈敏度為94.8%,特異度為81.2%(見附圖)。

    附圖 NT-proBNP診斷UAP的ROC曲線

    3 討論

    心室肌細胞壓力負荷增加時合成含108個氨基酸的腦鈉肽前體(proBNP),然后在內切酶的作用下裂解成含32個氨基酸、有活性的腦鈉肽(BNP)和含76個氨基酸、無生物活性的NT-proBNP[2]。因NT-proBNP半衰期(120min)較BNP(20min)長,體外穩(wěn)定性好,能被快速測定,而且可反映新合成BNP的釋放濃度,因此受到很多研究者的青睞[3]。研究表明,多種刺激可誘導NT-proBNP的釋放,如低氧血癥、心肌缺血、室壁張力增加、心室或心房擴張等。急性心肌缺血可激活腦鈉肽系統(tǒng),導致NT-proBNP分泌增多,且血漿NT-proBNP濃度能反映心肌缺血的范圍及冠脈狹窄的嚴重程度,尤其是沒有心肌細胞壞死的患者,或在缺血、損傷的早期時更為重要[4-5]。

    本研究發(fā)現(xiàn),UAP組患者癥狀發(fā)作16-18h及癥狀緩解96h時的血漿NT-proBNP水平均明顯高于冠脈陰性者,說明缺血時心室壁的張力發(fā)生改變促使NT-proBNP分泌,且冠心病患者在無心絞痛發(fā)作時的NT-proBNP水平也高于冠脈陰性組。UAP患者癥狀發(fā)作后16-18h的NT-proBNP水平明顯高于癥狀緩解96h時,即在心絞痛癥狀發(fā)作后早期明顯高于緩解期,心絞痛發(fā)作時冠狀動脈內斑塊處于不穩(wěn)定狀態(tài),易發(fā)生破裂及表面血栓形成,導致病變遠端血管完全性或非完全性閉塞,導致急性心肌缺血,從而使局部心肌收縮力減弱,局部室壁張力增加,從而誘導心室肌細胞合成、分泌NT-proBNP[6]。

    本研究通過ROC曲線確定,NT-proBNP濃度92.79pg/ml時,對診斷UAP有較高的靈敏度(94.8%)和特異度(81.2%),曲線下面積為0.931,提示NT-proBNP對心肌缺血的敏感性很強,可以作為冠心病一種新的輔助診斷標志物,與相關研究結果一致[7-8]。

    綜上所述,NT-proBNP對UAP有一定的診斷價值,尤其是在癥狀不典型、心電圖及心肌標志物無明顯改變,且不能進行冠脈造影檢查時,可以將NT-proBNP作為輔助診斷的一個指標。

    [1]趙晗,劉文嫻.非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征患者血漿NT-proBNP與GRACE危險分層的關系[J].心肺血管病雜志,2011,30(2):111-115.

    [2]Martinez-Rumayor A, Richards AM, Burnett JC, et al. Biology of the natriuretic peptides[J]. Am J Cardiol, 2008, 101(3A): 3-8.

    [3]Azzazy HM, Christenson RH, Duh SH. Stability of B-type natriuretic peptide (BNP) in whole blood and plasma stored under different conditions when measured with the Biosite Triage or Beckman-Coulter Access systems[J]. Clin Chim Acta, 2007,384(1-2): 176-178.

    [4]NT-proBNP臨床應用中國專家共識小組.NT-proBNP臨床應用中國專家共識[J].中國心血管病雜志,2011,9(6):401-408.

    [5]嚴山,劉潔琳,劉雅,等.氨基末端腦鈉肽前體對不穩(wěn)定型心絞痛和(或)非ST段抬高心肌梗死患者冠狀動脈病變程度的預測[J].心肺血管病雜志,2009,28(5):307-310.

    [6]Staub D, Nusbaumer C, Zellweger MJ, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the detection of myocardial ischemia[J]. Am Heart J, 2006, 151(6):1223-1230.

    [7]Zhu Z, Yan Y, Wang Q, et al. Analysis of serum cardiac biomarkers and treadmill exercise test-electrocardiogram for the diagnosis of coronary heart disease in suspected patients[J]. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai), 2010, 42(1):39-44.

    [8]Siriwardena M, Kleffmann T, Ruygrok P, et al. B-Type natriuretic peptide signal peptide circulates in human blood: evaluatio as a potential biomarker of cardiac ischemia[J]. Cir, 2010 122(3):255-264.

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