丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效

王 華 吳讓兵 高 霞 (達(dá)州市中心醫(yī)院，四川 達(dá)州 635000)

糖尿病(DM)周圍神經(jīng)病變(DPN)是DM常見的慢性并發(fā)癥之一，屬于DM微血管病變，其發(fā)病率約達(dá)60% ～90%，且有逐漸增高的趨勢(shì)。目前認(rèn)為其發(fā)病的主要原因是血管代謝障礙、神經(jīng)障礙以及血液成分改變，早期表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端部位的感覺出現(xiàn)異常，有麻木感，觸覺敏感性顯著下降，臨床較常見的典型癥狀為燒灼感、伴隨針刺樣疼痛，其發(fā)病部位可累及患者下肢，患者可明顯感覺四肢遠(yuǎn)端部位手套、襪套樣的疼痛感，冷覺減退〔1～3〕。目前對(duì)該病還缺乏特異有效的治療措施。本課題擬研究丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN的療效及護(hù)理對(duì)策。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2009年7月至2011年7月老年科、內(nèi)分泌科的DPN住院病人264例，男140例，女124例，年齡60～79〔平均(67.82±6.18)〕歲。其中，1型 DM 16例，2型DM 248例;病程4～31年，平均(14.63±8.57)年。臨床癥狀表現(xiàn)為足趾色黑或淤斑8例，怕冷70例，多汗48例，腹瀉或便干148例，口干、口渴112例，皮膚干燥16例，皮膚瘙癢82例，燒灼感6例，足部發(fā)冷98例，感覺過敏26例，小腿腫脹24例，四肢疼痛68例，四肢麻木86例。所有患者在知情同意基礎(chǔ)上，按隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，各132例。觀察組患者年齡61～78〔平均(68.79±8.12)〕歲;男68例，女64例;病程4～30年，平均(14.59±8.59)年;治療前平均空腹血糖(7.61±0.49)mmol/L。對(duì)照組患者年齡 60～79〔平均(67.84±6.23)〕歲;男72例，女60例，治療前平均空腹血糖(7.70±0.45)mmol/L。兩組患者的性別、年齡、疾病病程、治療前平均空腹血糖比較均無差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕①有痛覺感覺障礙、無力、燒灼感及麻木等四肢感覺神經(jīng)病變;②查體提示患者跟腱、膝反射消失或減弱;③患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度較正常人減慢。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①高齡(年齡＞80歲)或未成年(年齡＜18歲)患者;②哺乳期、妊娠期婦女;③并發(fā)酮癥酸中毒的患者;④同時(shí)患有心血管系統(tǒng)疾病或肝、腎損傷嚴(yán)重;⑤依從性較差、不合作或拒絕合作的患者。

1.2.3 病情嚴(yán)重程度分級(jí)〔4〕①早期(1級(jí)):無明顯臨床癥狀;②中期(2級(jí)):有神經(jīng)病變的相關(guān)臨床表現(xiàn);③晚期(3級(jí)):相關(guān)功能受累。

1.2.4 治療方法 兩組患者根據(jù)自身的血糖測(cè)量狀況，口服降糖藥或聯(lián)合胰島素降糖治療，且均一日三餐正常飲食?？刂苾山M患者的空腹血糖水平＜7.0 mmol/L，餐后2 h的血糖指標(biāo)控制于10.0 mmol/L以下。觀察組:丹參酮-ⅡA 50 mg+0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注，1次/d，甲鈷銨 1 000 μg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜滴，1次/d，4 w為一個(gè)療程。對(duì)照組:甲鈷銨1 000 μg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜滴，1次/d，4 w為一個(gè)療程。

1.2.5 評(píng)價(jià)指標(biāo) ①實(shí)驗(yàn)室輔助檢查:感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV);②相關(guān)癥狀、體征:腱反射、麻木、趾(指)端疼痛、感覺減退情況、病變邊界等。

1.2.6 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效:平均MNCV增加不低于5 m/s，腱反射正常，末端束縛感、麻木、趾(指)端疼痛減輕明顯，且可平穩(wěn)行走;與治療前相比，感覺減退平面至少降低5 cm。好轉(zhuǎn):平均MNCV增加＜5 m/s，腱反射大致正常，末端束縛感、麻木、趾(指)端疼痛有一定減輕，可平穩(wěn)行走;與治療前相比，感覺減退平面降低1～5 cm。無效:患者各輔助檢查、癥狀、體征等均無改善。治療有效率=顯效率+好轉(zhuǎn)率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者治療有效率為95.45%，明顯高于對(duì)照組的39.39%(P＜0.05)。見表1。

表1 觀察組與對(duì)照組患者臨床治療效果比較〔n(%)〕

2.2 觀察組與對(duì)照組患者感覺疼痛減退范圍比較 治療15 d后，觀察組中、晚期患者感覺疼痛減退范圍明顯縮小，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);治療29 d后，觀察組所有患者疼痛范圍明顯縮小，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);觀察組患者治療29 d后的疼痛范圍顯著小于對(duì)照組(P＜0.05，P＜0.01)。見表2。

表2 兩組患者感覺疼痛范圍比較(cm，± s，n=132)

表2 兩組患者感覺疼痛范圍比較(cm，± s，n=132)

與治療前比較:1)P＜0.05，2)P＜0.01;與對(duì)照組比較:3)P＜0.05，4)P＜0.01;下表同

組別 病情 治療前 治療15 d 治療29 d對(duì)照組早期 6.09±1.24 5.15±1.27 3.78±1.671)中期 22.53±22.86 20.60±19.89 19.01±19.13晚期 202.98±118.92 194.03±115.75 184.18±114.39觀察組早期 5.54±1.47 4.31±1.19 2.03±1.062)3)中期 12.67±2.59 10.84±2.541)3) 6.17±2.432)4)晚期 183.48±106.66 109.73±72.181)3)78.63±62.292)4)

2.3 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 治療后，觀察組SNCV、MNCV均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05，P＜0.01)。見表3。

表3 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比(m/s，± s，n=132)

表3 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比(m/s，± s，n=132)

組別 病情 治療前 治療15 d 治療29 d對(duì)照組早期 38.05±1.74 38.75±1.49 39.86±0.901)中期 36.95±3.27 38.06±2.59 39.08±1.951)晚期 29.60±6.25 30.87±5.87 32.75±5.671)觀察組早期 36.75±3.61 42.62±3.051)3) 52.19±5.582)4)中期 38.68±2.53 40.76±1.991)3) 46.43±2.852)4)晚期 29.24±6.15 34.73±4.951)3) 40.43±2.862)4)

3 討論

近期DPN文獻(xiàn)報(bào)道逐年增多，之前大多數(shù)研究都認(rèn)為DPN的主要致病原因是缺血和缺氧，其發(fā)病的主要機(jī)制為為微血管的廣泛病變，主要包括微血管的基膜增厚、微血管供血功能障礙，同時(shí)還伴隨神經(jīng)內(nèi)蛋白糖基化，并進(jìn)一步妨礙神經(jīng)組織的自身功能，及神經(jīng)對(duì)血管的滋養(yǎng)等，因此，改善患者血管微循環(huán)現(xiàn)狀，并進(jìn)一步改善微循環(huán)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)狀況是治療該疾病的較有效手段之一〔5〕。由于學(xué)術(shù)界對(duì)其發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)尚未完全闡明，臨床治療一般采用血糖控制的方法，但在此基礎(chǔ)上，進(jìn)一步如何采用綜合性的防治方法，確保神經(jīng)及微循環(huán)的功能恢復(fù)，目前尚未有較特異的結(jié)果〔6〕。本文采用丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN，經(jīng)治療一個(gè)療程后，患者的臨床癥狀得到明顯改善，提示其聯(lián)合治療可作為共選擇的方法之一。

DPN屬中醫(yī)學(xué)痹證范疇，多由消渴日久，耗傷氣血，氣血虧虛，血運(yùn)不暢，閉阻脈絡(luò)，肢體筋脈失養(yǎng)，而致麻木、疼痛和感覺異常等。丹參具有較好的祛瘀止痛、活血通絡(luò)、除煩安神、涼血消癰之功效〔7〕。而丹參酮ⅡA作為中藥丹參根部的主要藥效成分，以其穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu)、增強(qiáng)細(xì)胞抗氧化能力和提高機(jī)體超氧化物歧化酶的活性的藥效而被廣泛應(yīng)用于治療祛瘀止痛、活血通絡(luò)、除煩安神、涼血消癰，可以有效發(fā)揮其促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)而增強(qiáng)臨床療效的療效〔8〕。作為維生素B12的衍生物之一，甲鈷胺可滲入至神經(jīng)細(xì)胞中的各細(xì)胞器內(nèi)，從而達(dá)到調(diào)節(jié)神經(jīng)功能的目的，且其神經(jīng)傳遞性功能良好，參與了抗酸蛋白質(zhì)以及脂質(zhì)的代謝，能夠促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)和磷脂的合成，修復(fù)損傷的神經(jīng)髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，從而改善神經(jīng)損傷癥狀。甲鈷胺為甲基供體，其在腦磷脂和成為卵磷脂的過程中，可協(xié)助神經(jīng)細(xì)胞的相關(guān)功能，從而將受損害的神經(jīng)纖維修復(fù)〔9〕。因此，丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN，中西醫(yī)結(jié)合辨證施治，臨床治療效果顯著，值得推廣使用。

綜上所述，丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN的有效治療率、感覺傳導(dǎo)速度、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度均顯著優(yōu)于單用甲鈷胺，良好的護(hù)理對(duì)策對(duì)于發(fā)病各期的癥狀、體征亦有一定的改善作用，該治療方案值得臨床進(jìn)一步的推廣使用。

1 彭顏暉，郭念昆，李涌濤，等.甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究〔J〕.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2003;26(5):438-9.

2 李光偉，北京彌可保臨床觀察協(xié)作組.甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床觀察〔J〕.中華內(nèi)科雜志，1999;38(1):14-7.

3 陳 煒.中藥周洛通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的理論探討和實(shí)驗(yàn)研究〔D〕.河北醫(yī)科大學(xué)，2003.

4 包世華.甲鈷胺聯(lián)合不同藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效對(duì)比〔J〕.山東醫(yī)藥，2009;49(20):96-7.

5 李文奎，范志偉.針灸配合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變28例療效觀察〔J〕.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2011;24(23):2817-8.

6 蘇艷文.穴位注射甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變30例療效觀察〔J〕. 天津藥學(xué)，2009;21(3):48-9.