急性缺血性腦血管病血清內(nèi)皮素、血糖、肌酐及尿素氮水平的臨床研究

姚鍵

缺血性腦血管病(ischemic cerebrovascular diseases，ICVD)［1］為臨床第一大腦血管病，其發(fā)病率可達所有腦血管病的70%以上;同時，急性ICVD又是威脅人類健康的全球性疾患之一，其致死率和致殘率均位于各類腦血管病之首。臨床病理研究結(jié)果顯示，動脈粥樣硬化是ICVD的主要發(fā)病機制［2］，而 ET、BG、Cr、UN 等均不同程度的參與或介導了動脈粥樣硬化的起病和漸行性進展。本文對ET、BG、Cr、UN四項指標進行考察，結(jié)果顯示，ET與BG為急性ICVD的敏感指標，與其發(fā)病和進展均有一定的聯(lián)系，可用于急性ICVD的臨床診治工作。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象:本院2011年1月至2012年12月收治的急性ICVD患者79例;其中男43例，女36例，年齡57～81歲，平均(67.7±14.3)歲?；A(chǔ)合并癥:糖尿病11例;高血壓17例;高血脂21例;冠心病23例。診斷標準:經(jīng)影像學及臨床病理診斷，所有患者均符合第四屆腦血管病會議急性ICVD標準。排除標準:①腦外傷史患者。②腦部腫瘤或癌癥患者。③甲亢、加減等代謝系統(tǒng)疾病。④血液系統(tǒng)疾病。⑤肝、腎嚴重器質(zhì)性病變患者。分組標準:以健康志愿者61例為對照組，以ICVD患者79例為研究組;研究組按神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)標準進一步分為3組，21例＜6分患者為輕度缺損(trifling cognitive impairment，TCⅠ組)，33例7-14分患者為中度缺損(moderate cognitive impairment，MCⅠ組)，25例＞15分患者為重度缺損(severe cognitive impairment，SCⅠ組)。

1.2 研究方法 所有患者均采取清晨空腹靜脈血，4000r/s、4℃、超低溫離心機離心，取血清;ET水平以125I放射免疫法檢測;BG、Cr、UN三項指標均以全自動生化分析儀測定。

1.3 統(tǒng)計學方法 所得數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0進行分析，各指標水平以表示，兩組資料之間行t檢驗，多組資料之間行F檢驗;檢驗標準:α=0.05，P＞0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 研究組和對照組患者血清ET、BG、Cr及UN水平比較研究組患者ET及BG兩項指標的水平顯著高于對照組(P＜0.05);Cr稍高于對照組，UN稍低于對照組，但均無顯著性差異(P＞0.05);見表1。

表1 兩組患者血清ET、BG、Cr及UN水平比較(±s)

表1 兩組患者血清ET、BG、Cr及UN水平比較(±s)

注:與對照組相比，*P＜0.05．

組別 N ET(ng/L) BG(mmol/L) Cr(μmol/L) UN(mmol/L)研究組 79 139±14.6* 6.21±1.81*71.2±17.1 5.54±1.71對照組61 62.7±7.23 4.41±1.73 69.9±18.4 5.67±1.76

2.2 各神經(jīng)功能缺損分級患者血清ET、BG水平比較 MCⅠ組患者ET及BG水平顯著高于TCⅠ組(P＜0.05);SCⅠ組患者ET及BG水平顯著高于MCⅠ組(P＜0.05);隨著神經(jīng)功能缺損的加重，其ET及BG水平均呈顯著上升趨勢;見表2。

表2 各神經(jīng)功能缺損分級患者ET和BG水平比較(±s)

表2 各神經(jīng)功能缺損分級患者ET和BG水平比較(±s)

注:與TCⅠ組相比，*P＜0.05;與MCⅠ組相比，▲P＜0.05．

組別 N ET(ng/L) BG(mmol/L)TCⅠ組21 121±14.7 5.54±1.37 MCⅠ組 33 136±11.3* 6.17±1.79*SCⅠ組 25 146±22.7*▲ 7.44±2.22*▲

3 討論

本研究結(jié)果顯示，ET、BG為急性ICVD的敏感指標，隨著急性ICVD的發(fā)病及神經(jīng)功能損傷的加重，其水平呈現(xiàn)出顯著上升趨勢。因此，本文以ET和BG為側(cè)重點，討論如下。

3.1 ET ET為縮血管活性肽，在人體血管及中樞非血管組織中廣泛分布。ET水平主要由微血管內(nèi)皮細胞調(diào)控，通過合成、分泌、及降解三項基本功能維持含量穩(wěn)定性及血液內(nèi)環(huán)境平衡態(tài)［3］。因此，其水平失調(diào)的根源在于各種原因所致的血管內(nèi)皮細胞損傷。急性ICVD的病理基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化，一方面，硬化血管內(nèi)不穩(wěn)定斑塊和炎性介質(zhì)附著、凝集于管壁，對內(nèi)皮系統(tǒng)造成氧化應激損傷和ET含量驟增［4］;另一方面，局部ET濃度的升高產(chǎn)生強烈的縮血管作用，反向加重了ICVD的病理損傷;因此，ET水平升高與急性ICVD互為因果，可形成惡性循環(huán)過程。

3.2 BG 多數(shù)動脈粥樣硬化患者的典型病理表現(xiàn)為代謝功能障礙，臨床又以高血糖、高血脂最為常見［5］。BG代謝紊亂可通過多種途徑促進動脈粥樣硬化斑塊的形成，加重急性ICVD的發(fā)病進程。首先，高血糖狀態(tài)可增加血液粘稠度，加重腦血管缺血缺氧性損傷;其次，BG含量過高，可促進葡萄糖無氧酵解和乳酸局部濃度升高，產(chǎn)生神經(jīng)毒性;另外，高血糖也可間接導致高血脂，加速血管壁脂質(zhì)斑塊的形成和沉積。

本研究結(jié)果提示，ET與BG兩項指標與急性ICVD的發(fā)病和進展密切相關(guān)，可作為急性ICVD的敏感因子進行實時監(jiān)測;同時，也可從抗ET與降BG入手，摸索急性ICVD的治療策略。

［1］ 羅清艷，羅永堅.急性缺血性腦血管病的治療現(xiàn)狀和進展．中國臨床新醫(yī)學，2012，5(12):1187-1190．

［2］ 羅清艷.急性缺血性腦血管病與頸動脈粥樣硬化斑塊關(guān)系的研究．現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22(2):183-184．

［3］ 張蕾，阮君山，嚴令耕，鄭仕中，王愛云，陸茵.內(nèi)皮素和一氧化氮致血管損傷性疾病的分子機制及藥物研發(fā)策略．中國藥理學通報，2012，28(2):162-165．

［4］ 陸冰，陳煜森.缺血性腦血管病氧化應激對內(nèi)皮祖細胞的影響．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16(2):86-89．

［5］ 杜更勝，謝瓊英，盛建玲.血糖、糖化血紅蛋白與急性缺血性腦血管病相關(guān)性探討．中國醫(yī)藥科學，2011，1(6):93-94．