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      氣陰固本湯干預(yù)治療糖耐量減低的臨床研究

      2013-09-19 01:03:40徐煥成
      中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2013年11期
      關(guān)鍵詞:糖耐量氣陰高血糖

      徐煥成

      IGT是2006年WHO糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)中新劃出的一個(gè)界于正常及糖尿病血糖水平間的時(shí)期。以O(shè)GTT負(fù)荷后2 h血糖為準(zhǔn),負(fù)荷后2 h血糖(2 hPG)≥7.8~<11.1 mmol/L時(shí)稱葡萄糖耐量減低[1]。目前對IGT的干預(yù)治療大體分為體育鍛煉、科學(xué)飲食和藥物干預(yù)。而中醫(yī)中藥對IGT干預(yù)治療極具潛力。氣陰固本湯是全國名老中醫(yī)章真如教授治療和預(yù)防糖尿病的主方,立意于益氣養(yǎng)陰。本研究旨在對氣陰固本湯干預(yù)治療IGT的臨床療效進(jìn)行初步探討,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]按WHO1999年診斷標(biāo)準(zhǔn)作75 g口服葡萄糖耐量試驗(yàn),確診IGT。年齡30~60歲,近1個(gè)月未服用影響糖代謝的藥物,3級高血壓、嚴(yán)重心、肝、腎功能不全、精神病患者、過敏體質(zhì)者及妊娠或哺乳期婦女均不入圍,并除外內(nèi)分泌疾病、肝病、藥物、應(yīng)激等因素引起的糖耐量減低。

      1.2 一般資料 選擇2011年11月至2012年3月本科住院及門診IGT患者100例,隨機(jī)分為治療組和對照組。其中治療組男24例,女26例,年齡(46.6±8.2)歲,病程(2±1.2)年,對照組男22例,女28例,年齡(48.8±9.6)歲,病程(2.2±1.5)年。

      1.3 治療方法 對照組,只單純干預(yù)生活方式,予控制飲食和體育鍛煉,不予藥物治療。治療組,運(yùn)用氣陰固本湯加減,藥物組成:黃芪、葛根、生地、熟地、山藥、麥冬、地骨皮、天花粉、五味子、黃精、茯苓、生牡蠣、五倍子。清水三碗煎成大半碗,四天一劑,一天服一次。兩組以6個(gè)月為1療程,觀察期一年。

      1.4 觀察指標(biāo)及療效評價(jià) 期間每6個(gè)月復(fù)查糖負(fù)荷后2 h血漿糖,并檢查肝腎功能,記錄不良反應(yīng)。6個(gè)月后OGTT復(fù)查結(jié)果為糖尿病,判斷發(fā)展為糖尿病,作為研究終點(diǎn);IGT或正常糖耐量者,1年末復(fù)查判斷最終結(jié)果。

      2 治療結(jié)果

      2.1 在試驗(yàn)觀察過程中100例患者有11例退出:治療組4例不能堅(jiān)持服藥退出,對照組7例不能堅(jiān)持控制飲食和體育鍛煉退出,所有病例均未發(fā)生不良反應(yīng)。

      2.2 治療前后各組糖耐量比較,見表1。

      表1 治療前后各組糖耐量比較(±s,mmol/L)

      表1 治療前后各組糖耐量比較(±s,mmol/L)

      注:與對照組比較,①P<0.01

      組別n FBG 2 hPBG治療前 治療后 治療前 治療后對照組43 5.12±0.56 4.09±0.53 9.42±1.21 7.81±1.34治療組 46 4.89±0.67 4.72±0.41 9.36±1.26 5.64±2.73①

      由表1可見,治療組和對照組的空腹血糖與正常對照組治療前后均無明顯區(qū)別,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療組、對照組的餐后2 h血糖比較,具有非常顯著性意義(P<0.01)。

      2.3 治療后糖耐量轉(zhuǎn)歸比較,見表2。

      表2 1年后糖耐量轉(zhuǎn)歸比較[n(%)]

      由表2可提示氣陰固本湯干預(yù)治療糖耐量減低可一定程度逆轉(zhuǎn)IGT為NGT。

      3 討論

      IGT是發(fā)展為2型糖尿病的一個(gè)危險(xiǎn)階段。IGT雖然可發(fā)展為糖尿病,也可向正常糖耐量轉(zhuǎn)變,提示其具有可逆性。胰島素作用減退或分泌障礙是導(dǎo)致葡萄糖不耐受的兩大主要病因。從正常糖耐量到糖耐量減退,再到糖尿病,胰島素抵抗呈進(jìn)行性發(fā)展,而胰島素分泌則逐漸減少。只要β細(xì)胞能夠代償胰島素抵抗,糖耐量就能保持正常。當(dāng)胰島素的分泌降低到不能代償胰島素抵抗時(shí),才會出現(xiàn)糖耐量減退,此時(shí)的后果是餐后血糖升高。這一機(jī)制足以造成葡萄糖毒性作用,進(jìn)一步抑制胰島素分泌和胰島素功能。所以IGT餐后高血糖可產(chǎn)生葡萄糖毒性作用,導(dǎo)致胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞分泌功能缺陷[3],因此引起病情進(jìn)展,患者從餐后高血糖進(jìn)展至空腹高血糖。目前國內(nèi)也有大量研究證明,中藥調(diào)節(jié)血糖具有多途徑、多靶點(diǎn)、多向性的藥理特點(diǎn),不良反應(yīng)相對于化學(xué)藥物小些。消渴病之本在腎,腎虛固攝無權(quán),精微不藏而走泄,氣陰虧虛,發(fā)為消渴?!锻馀_秘藥》指出:“消渴者,原其發(fā)動此則腎虛所致”。《靈樞·本臟》曰:“腎脆則善病消癉易傷”?!捌⑻撝孪毙抡f認(rèn)為脾不散精是糖尿病發(fā)病的中心環(huán)節(jié),并貫穿于整個(gè)病程,脾氣虧虛,上下升降失宜,致健運(yùn)統(tǒng)攝無權(quán),血糖無從調(diào)節(jié)利用而積蓄體內(nèi),而致血糖異常[4]。脾腎不足,氣陰虧虛是IGT發(fā)生的根本原因,故干預(yù)IGT以健脾滋腎,益氣養(yǎng)陰為原則。本項(xiàng)目在目前研究的基礎(chǔ)上,運(yùn)用氣陰固本湯干預(yù)治療IGT,并取得一定療效。方中重用黃芪配葛根升陽益氣,伍以二地、山藥、麥冬、地骨皮、天花粉大劑養(yǎng)陰之品,既有升散之力,又有養(yǎng)陰清熱潤燥之功。五味子、黃精酸甘化陰以配陽,茯苓、生牡蠣、五倍子古稱玉鎖丹,能斂精固腎而潛陽。本方能使陽升陰應(yīng),氣旺生津,壯水潛陽,共奏健脾滋腎益氣養(yǎng)陰之效,從而改善胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞功能,預(yù)防糖尿病發(fā)生。氣陰固本湯干預(yù)治療IGT的作用機(jī)理及環(huán)節(jié)有待進(jìn)一步研究。

      [1] 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國糖尿病防治指南.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2004:10-160.

      [2] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).北京:第11版.人民衛(wèi)生出版社,2001:944-960.

      [3] 陳家倫.餐后高血糖(IGT)的重要性及防治.中華內(nèi)分泌代謝雜志,1998,14(2):327-329.

      [4] 熊曼琪.脾虛是消渴病的重要病機(jī).廣州中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),1991,(7):13-14.

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