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      創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的外科治療分析

      2013-09-19 03:22:38肖益群
      中國現(xiàn)代藥物應用 2013年9期
      關鍵詞:大池蛛網(wǎng)膜創(chuàng)傷性

      肖益群

      創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(traumatic sub.a(chǎn)rachnoid hemorrhage,tSAH)是指顱腦外傷后,腦組織挫裂傷,腦皮層細小血管損傷出血,蛛網(wǎng)膜下腔有血液流入。創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血是加重繼發(fā)腦損傷的主要因素之一,創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血在重度顱腦損傷中的發(fā)生率為33%一40%[1],輕度顱腦損傷中發(fā)病率為2%-3%,該病發(fā)生后并發(fā)癥較多,致殘率與致死率較高,嚴重影響患者日后的生活質(zhì)量。我院通過治療64例創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,采取分組治療的方法探討該疾病的外科治療,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 我院于2011年2月份至2012年2月份收治的64例創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者,其中,男性52例,女性12例;年齡在17~64歲,平均年齡為45.6歲。致傷原因:墜落23例,車禍24例,打擊傷12例,其他原因5例。所有患者入院前的GCS評分如下:6-8分14例,9-12分27例,13-15分23例。兩組患者在年齡、性別、出血部位、受傷類型等方面均無明顯的差異,不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 影像學檢查 所有患者在入院前均對頭部進行CT掃描:合并硬膜下血腫21例;硬膜外血腫14例;腦挫裂傷25例;顱骨骨折4例。出血部位:大腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血6例;腦裂(縱裂、側(cè)裂、環(huán)池、腳間池)出血58例;無中線移位、無顱內(nèi)血腫、無嚴重的胸腹聯(lián)合傷、無腦疝征象。

      1.3 方法 將64例患者隨機分為兩組,即觀察組、對照組,每組各32例。兩組患者的基礎治療:常規(guī)吸氧、抗生素應用、降低顱內(nèi)壓、脫水、營養(yǎng)腦細胞、防止細胞電解質(zhì)紊亂。觀察組患者采取局麻,在腰3-4或腰4-5椎間隙進行穿刺,測壓,若壓力>200 mmH2O,則將腦脊液緩慢放出使壓力低于200 mmH2O。使用16號針穿刺進入腰大池,在腰大池內(nèi)置入8~10 cm,控制引流速度和引流量。最大引流量480 ml/h。對照組在基礎治療上,進行局麻,在頭側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔置管6~10 cm,控制引流速度在3-5滴/min。

      1.4 觀察指標 觀察兩組患者術后的死亡率,以及術后6個月至1年隨訪患者的術后恢復情況,患者的并發(fā)癥發(fā)生率。根據(jù)格拉斯哥結果進行分級(GOS):1級:死亡;2級:植物狀態(tài)(持續(xù)昏迷2個月以上或長期昏迷不醒);3級:重度殘疾,需要他人照顧;4級:中度殘疾,生活能部分自理;5級:恢復良好,成人能工作、學習。

      1.5 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0系統(tǒng)軟件進行分析,計量數(shù)據(jù)用t檢驗,計數(shù)數(shù)據(jù)采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有意義。

      2 結果

      兩組的對比情況見表1,兩組之間的差異具有統(tǒng)計學意 義(P<0.05)。

      表1 兩組患者的預后情況(例,%)

      經(jīng)過隨訪,兩組患者出現(xiàn)腦梗死、腦積水、再出血等并發(fā)癥,兩組患者在術后的并發(fā)癥發(fā)生率如下,見表2:

      表2 兩組患者并發(fā)癥的對比(例,%)

      3 討論

      創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血可加重繼發(fā)腦損傷,可出現(xiàn)再出血、腦積水、腦血管痙攣、腦梗死等疾病,直接影響顱腦損傷的預后,也是導致病死率及致殘率增加的主要原因。

      創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生后,血液成分破壞后釋放大量5-羥色胺、自由基和內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì),導致腦動脈出現(xiàn)痙攣[2]。同時顱內(nèi)的高凝狀態(tài),會引起腦缺血、缺氧,使大量的氧自由基產(chǎn)生,脂質(zhì)過氧化,對血管進一步產(chǎn)生傷害,促進血栓形成。嚴重時可引起大面積梗死,因此要早期進行治療。一般認為創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的病理生理機制主要有三條:①血液的毒性直接作用于神經(jīng)組織;②腦血管痙攣、腦缺血;③腦缺血引起延遲性神經(jīng)壞死。

      在以往傳統(tǒng)的治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血時,常采用反復對腰穿刺而釋放血性腦脊液,但是由于該治療方式操作反復,為患者帶來痛苦,且不能控制腦脊液的釋放量,很容易增加顱內(nèi)感染,所以此種方式在臨床上已經(jīng)不被患者接受與使用。而持續(xù)腰大池引流治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血則可以迅速釋放腦脊液,在生理壓力的作用下,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的血性腦脊液能夠充分的排出。促進腦脊液的循環(huán)和吸收,對改善腦缺血狀態(tài),減輕腦水腫、減少積水均有積極作用[3]。與傳統(tǒng)的方法相比,該種方式可以減少應用脫水劑而帶來的水和電解質(zhì)紊亂等不良反應。減輕患者的痛苦。

      通過兩組的治療對比得出,在治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的方法中,采用持續(xù)腰大池引流術可以降低病死率、預后較好、操作簡單、安全性高、并發(fā)癥的發(fā)生率降低、手術創(chuàng)傷小等優(yōu)點,提高患者日后的生活質(zhì)量,與此同時還可以減輕患者在治療的過程中的痛苦。綜上所述,通過持續(xù)腰大池引流治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血,在臨床上取得良好的效果,值得應用。

      [1] 艾艷平.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床治療分析.醫(yī)護論壇,2010,07(02):165.

      [2] 田登利.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血治療體會.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(05):65-66.

      [3] 馬軍輝.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床治療分析.河南外科學雜志,2012,08(03):289-297.

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