鞍區(qū)周圍病變術(shù)后鈉鹽代謝紊亂臨床分析

王玉社，白景陽，栗超躍，趙黎明，徐英輝，史錫文

(1.河南省人民醫(yī)院 神經(jīng)外科，河南鄭州 453003;2.大連醫(yī)科大學(xué) 附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)外科，遼寧 大連 116011)

鞍區(qū)周圍病變術(shù)后鈉鹽代謝紊亂臨床分析

王玉社1，白景陽2，栗超躍1，趙黎明1，徐英輝2，史錫文1

(1.河南省人民醫(yī)院 神經(jīng)外科，河南鄭州 453003;2.大連醫(yī)科大學(xué) 附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)外科，遼寧 大連 116011)

目的 探討鞍區(qū)及其周圍病變術(shù)后鈉鹽代謝紊亂的類型、發(fā)病原因、發(fā)病機制及防治策略。方法 回顧性分析河南省人民醫(yī)院2008年10月—2012年11月收治的105例鞍區(qū)及其周圍病變患者的臨床資料。根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查將鈉鹽代謝紊亂分為高鈉血癥和低鈉血癥。比較同一種因素影響下分別出現(xiàn)高鈉血癥和低鈉血癥的發(fā)生率，用χ2檢驗進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 本組患者46例術(shù)后出現(xiàn)鈉鹽紊亂，發(fā)生率為43.81%;其中高鈉血癥24例，發(fā)生率為22.86%，低鈉血癥22例，發(fā)生率為20.95%。其中，垂體腺瘤向鞍上發(fā)展者29例，術(shù)后10例出現(xiàn)高鈉血癥，發(fā)生率為34.48%，1例出現(xiàn)低鈉血癥，發(fā)生率為3.45%(P＜0.05);局限于鞍內(nèi)者24例，術(shù)后1例出現(xiàn)高鈉血癥，發(fā)生率為4.17%，9例出現(xiàn)低鈉血癥，發(fā)生率為37.50%(P＜0.05);顱咽管瘤20例，術(shù)后8例出現(xiàn)高鈉血癥，發(fā)生率為40.00%，3例出現(xiàn)低鈉血癥，發(fā)生率為15.00%(P＜0.05)。下丘腦及三腦室區(qū)膠質(zhì)瘤6例，術(shù)后2例出現(xiàn)高鈉血癥，發(fā)生率為33.33%，未出現(xiàn)低鈉血癥(樣本量太小，未行統(tǒng)計學(xué)分析)。腦膜瘤9例，術(shù)后2例出現(xiàn)高鈉血癥，發(fā)生率為22.22%，3例出現(xiàn)低鈉血癥，發(fā)生率為33.33%(P＞0.05)。鞍旁動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血者12例，術(shù)后1例出現(xiàn)高鈉血癥，發(fā)生率為5.88%，6例出現(xiàn)低鈉血癥，發(fā)生率為35.29%(P＜0.05)。合并糖尿病患者37例，出現(xiàn)高鈉血癥12例，發(fā)生率為32.43%，出現(xiàn)低鈉血癥2例，發(fā)生率為5.41%(P＜0.05)。結(jié)論 鞍區(qū)周圍病變術(shù)后易出現(xiàn)鈉鹽代謝紊亂，而垂體柄或下丘腦受侵及者及合并糖尿病患者術(shù)后鈉鹽紊亂多表現(xiàn)為高鈉血癥;未侵及垂體柄或下丘腦的鞍內(nèi)病變患者、動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血患者多表現(xiàn)為低鈉血癥。

鈉鹽代謝紊亂;鞍區(qū)周圍病變;高鈉血癥;低鈉血癥

鈉鹽代謝紊亂是神經(jīng)外科患者的常見并發(fā)癥，主要分為高鈉血癥和低鈉血癥，其中低鈉血癥又分為營養(yǎng)性低鈉血癥和中樞性低鈉血癥;神經(jīng)外科臨床上遇到的低鈉血癥主要為中樞性低鈉血癥，其主要類型為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和腦性耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。大量臨床資料證明，鞍區(qū)周圍病變術(shù)后易出現(xiàn)鈉鹽代謝紊亂，而鈉鹽紊亂可以導(dǎo)致腦細(xì)胞皺縮或腫脹，引起腦血管破裂和加重腦水腫，從而使神經(jīng)外科原發(fā)疾病更趨復(fù)雜，并增加患者的死亡率和致殘率。因此，如何及時、準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)并治愈鈉鹽代謝紊亂對神經(jīng)外科患者的預(yù)后至關(guān)重要。本文通過對河南省人民醫(yī)院2008年10月—2012年11月神經(jīng)外科收治的105例鞍區(qū)及其周圍病變患者的臨床資料進行回顧性分析，探討高鈉血癥和低鈉血癥的發(fā)病類型、發(fā)病原因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及防治策略。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

一般資料:本組患者105例，男性43例，女性62例;20歲以下7例，21～40歲55例，41～60歲24例，60歲以上19例;垂體腺瘤53例，其中突破鞍膈向鞍上發(fā)展者29例，局限于鞍內(nèi)者24例;顱咽管瘤20例;下丘腦及三腦室區(qū)膠質(zhì)瘤6例;腦膜瘤9例;鞍旁動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血17例;合并糖尿病患者37例。全部病例均經(jīng)CT、MRI、DSA或病理證實，并且甲狀腺、心、肝、腎功能正常。

實驗室檢查及術(shù)后觀察:所有患者入院當(dāng)天和術(shù)后第2天常規(guī)行血清離子和腎功能檢查，發(fā)現(xiàn)血鈉異常者，每天復(fù)查血鈉1～2次，無異常者，以后3～5 d監(jiān)測1次;同時對所有患者進行心率、血壓及24 h尿量監(jiān)測，對血清鈉異常者每天檢測腎功能，動態(tài)監(jiān)測意識變化。

判定標(biāo)準(zhǔn):血清鈉高于150 mmol/L者診斷為高鈉血癥，血清鈉低于135 mmol/L者診斷為低鈉血癥。

1.2 統(tǒng)計學(xué)方法

比較同一種因素影響下分別出現(xiàn)高鈉血癥和低鈉血癥的發(fā)生率，用χ2檢驗進行統(tǒng)計分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病情況

105例患者中，46例出現(xiàn)鈉鹽紊亂，發(fā)生率為43.81%;其中高鈉血癥24例，發(fā)生率為22.86%，低鈉血癥22例，發(fā)生率為20.95%。鞍周病變術(shù)后所導(dǎo)致的高鈉血癥和低鈉血癥的發(fā)病情況見表1和圖1。

表1 鞍周病變術(shù)后鈉鹽代謝紊亂的發(fā)病情況Tab 1 The morbility of sodium disorders after resection of affection in and around saddle area n(%)

圖1 鞍周病變術(shù)后鈉鹽代謝紊亂的發(fā)病情況Fig 1 The morbility of sodium disorders after resection of affection in and around saddle area

3 討論

3.1 高鈉血癥

血清鈉高于150 mmol/L時稱為高鈉血癥［1］。一般認(rèn)為，引起高鈉血癥發(fā)生的因素主要分為外在因素和內(nèi)在因素，外在因素即以往認(rèn)為與腦外科術(shù)后肺部感染、高熱、脫水、利尿劑的使用及液體補充失衡有關(guān);內(nèi)在因素［2］為口渴中樞的損傷和 ADH的分泌失衡。

本組資料顯示，即使常規(guī)補液或進食、不使用脫水劑和無感染的情況下亦出現(xiàn)高鈉血癥，因此認(rèn)為內(nèi)在因素是引起高鈉血癥的主要機制?？诳手袠形挥谙虑鹉X的外側(cè)區(qū)，通過神經(jīng)內(nèi)分泌作用調(diào)節(jié)機體的水鈉平衡。當(dāng)機體發(fā)生鞍上型垂體腺瘤、顱咽管瘤、腦膜瘤、下丘腦及三腦室區(qū)腫瘤等鞍區(qū)病變時，下丘腦和垂體柄常受侵及。在對上述部位腫瘤進行手術(shù)切除時，多采用開顱手術(shù)，常常傷及到下丘腦而致口渴中樞出現(xiàn)結(jié)構(gòu)或功能破壞，此時，機體正?？诳史磻?yīng)消失，即使機體嚴(yán)重缺水，仍不能主動飲水，從而引起高鈉血癥的發(fā)生。而下丘腦和垂體柄的損傷會影響ADH的分泌和運輸，結(jié)果導(dǎo)致垂體后葉釋放ADH減少，血清ADH濃度下降，最終結(jié)果是腎臟排水增加，血液濃縮。另一方面，ADH濃度一旦下降，必然失去對ACTH的抑制作用，當(dāng)ACTH分泌增多時，醛固酮的分泌也增加，醛固酮可保鈉排鉀致血鈉濃度升高。第三，下丘腦損傷時，糖皮質(zhì)激素的分泌是增加的［3］，而以皮質(zhì)醇為代表的糖皮質(zhì)激素可降低腎小球入球小動脈的阻力，增加腎血漿流量，使腎小球濾過率增加，有利于排水。

本組資料顯示，既往有糖尿病史的患者易出現(xiàn)高鈉血癥，提示高血糖對于高鈉血癥的發(fā)生是一個不可忽視的因素。對此的解釋是:對于糖尿病患者而言，感染、高熱、甘露醇的大劑量使用等，都可使血糖極度升高引起溶質(zhì)性利尿、嚴(yán)重失水、血液濃縮而出現(xiàn)高鈉血癥。

上述多種機制表明水?dāng)z入量減少、鈉排出減少而水排泄增多可導(dǎo)致神經(jīng)外科病人高鈉血癥的發(fā)生。

3.2 低鈉血癥

血清鈉低于135 mmol/L時稱為低鈉血癥［4］。低鈉血癥可分為營養(yǎng)性低鈉血癥和中樞性低鈉血癥。營養(yǎng)性低鈉血癥主要由醫(yī)源性因素引起，即臨床補液時未補充含鹽液體或補充水分過多、利尿劑的使用及消化液的丟失等，它在臨床各科室均較常見且容易糾正，在此不再贅述。鞍周病變患者術(shù)后常見的低鈉血癥主要是中樞性低鈉血癥［5］(SIADH和CSWS)，由神經(jīng)外科原發(fā)疾病或手術(shù)創(chuàng)傷等引起。

本組資料顯示，鞍區(qū)及其周圍病變術(shù)后約有20.95%的患者出現(xiàn)低鈉血癥，且這些病例多集中于未侵及垂體柄或下丘腦的鞍內(nèi)垂體腺瘤患者、動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。Hensen等［6］總結(jié)了1 571例垂體腺瘤患者經(jīng)蝶入路術(shù)后水電解質(zhì)代謝紊亂的特點，認(rèn)為低鈉血癥與年齡、腫瘤大小和腫瘤生長方式無關(guān)。陶蔚等［7］認(rèn)為垂體腺瘤術(shù)后低鈉血癥與年齡、腫瘤大小和腫瘤生長方式有相關(guān)性。

本研究結(jié)果顯示垂體腺瘤術(shù)后低鈉血癥與腫瘤大小和腫瘤類型、年齡也有相關(guān)性。局限于鞍內(nèi)的垂體腺瘤術(shù)后較易出現(xiàn)低鈉血癥。這種情況可能與以下因素有關(guān):垂體腺瘤起源于垂體前葉的垂體細(xì)胞，目前對局限于鞍內(nèi)的病例多選擇經(jīng)蝶入路，由于垂體腺瘤位于垂體前葉，在對腫瘤進行切除時，垂體前葉常常受到牽拉或損傷，導(dǎo)致垂體前葉功能出現(xiàn)障礙，ACTH分泌下降，失去對ADH的反饋抑制;又由于鞍內(nèi)腫瘤很少侵及垂體柄或下丘腦，經(jīng)蝶手術(shù)也很少損傷垂體柄或下丘腦，因此ADH分泌障礙較少出現(xiàn);上述兩方面因素導(dǎo)致ACTH/ADH機能失衡，ADH過度分泌或釋放，腎臟尿液稀釋功能下降而出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥即抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)。另一方面，血清ACTH濃度降低勢必引起醛固酮分泌下降，保鈉排鉀作用受阻，進一步促進低鈉血癥的發(fā)生。

動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)約占自發(fā)性SAH患者的75%～80%，低鈉血癥是動脈瘤性SAH后常見的并發(fā)癥，其發(fā)生率為9% ～33%［8］。本組資料動脈瘤性SAH患者共17例，其中 6例出現(xiàn)低鈉血癥，發(fā)生率為35.29%，略高于文獻報道。且多表現(xiàn)為腦性耗鹽綜合征。近年來研究表明，利鈉肽的分泌增加形成CSWS才是低鈉血癥的主要原因。SAH后血漿利鈉肽的分泌機制尚不明確，可能與以下機制有關(guān):(1)SAH后顱內(nèi)壓升高或合并腦積水、顱內(nèi)出血，使下丘腦受到機械性壓迫，而造成血漿ANP和BNP增多。(2)SAH后的腦血管痙攣導(dǎo)致下丘腦缺血，而下丘腦缺血反過來引起血漿ANP和BNP的分泌。另外，動脈瘤術(shù)后通常給予“3H”療法，目的在于防止腦血管痙攣和血栓形成，改善腦供血，但同時可使中心靜脈壓和心臟容量增加，刺激ANP分泌增加，從而使尿鈉排除增加，形成低鈉血癥，由此推論尿鈉排出過多可能與擴容治療有關(guān)［9］。

最近有資料顯示利鈉肽可直接作用于腎小管，增加腎小球率過濾，與ADH競爭并抑制其FPM受體，抑制腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，降低交感神經(jīng)緊張性和抑制外周兒茶酚胺類的釋放，中樞性抑制鈉鹽攝入和產(chǎn)生渴感，結(jié)果導(dǎo)致CSW的出現(xiàn)［10］。另外，SAH患者腎上腺髓質(zhì)素水平增加，研究證實，腎上腺髓質(zhì)素具有血管舒張和促尿鈉排泄的作用［11］。因此，目前認(rèn)為SAH后低鈉血癥的主要類型為CSWS。

:

［1］Maggiore U，Pieetti E，Antonueei E，et al.The relation between the incidence of hypernatremia and mortality in patients with severe traumatic brain injury［J］.Crit Care，2009，13(4):110.

［2］Kimura F，Kudo T，Ishihara H，et al.A case of hypernatremia treated with human atrial natriuretic peptide［J］.Masui，2012，61(6):634 -637.

［3］朱大年，吳博威，樊小力，等.生理學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:370-371.

［4］陳孝平，汪建平，秦新裕，等.外科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2013:70.

［5］Adibert G，Hoche J，Baumann A，et al.Water and electrolytes disorders after brain injury:mechanism and treatment［J］.Ann Fr Anesth Reanim，2012，31(6):109 -115.

［6］Hensen J，Henig A，F(xiàn)ahlbusch R，et al.Prevalence，predictors and pattens of postoperative polyuria and hyponatremia in the immediate course after transsphenoidal surgery for pituitary adenomas［J］.Clin Endocrinol，1999，50(4):431-439.

［7］陶蔚，任祖淵，蘇長保，等.垂體瘤術(shù)后低鈉血癥［J］.中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報，2003，25(3):354-356.

［8］Kleindienst A，Schlaffer SM，Sharma N，et al.Development of an experimental model to study the pathophysiology of cerebral salt wasting following subarachnoid hemorrhage［J］.Acta Neurochir Srppl，2012，114:399 -403.

［9］楊明琪，王碩，趙繼宗.動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后低鈉血癥發(fā)生率的分析及治療［J］.北京醫(yī)學(xué)，2007，29(2):65-68.

［10］Sviri GE，Soustiel JF，Zaaroor M.Alteration in brain natriuretic peptide(BNP)plasma concentration following severe traumatic brain injury［J］.Acta Neurochir(Wien)，2006，148(5):529 -533.

［11］Wijdicks EF，Heublein DM，Burnett JC Jr，et al.Increase and uncoup ling of adrenomedullin from the natriuretic pep tide system in aneurysmal subarachnoid hemorrhage［J］.Neurosurgery，2001，94(2):252 - 256.

Analysis of sodium disorders after resection of affection in saddle and around saddle area

WANG Yu - she1，BAI Jing - yang2，LI Chao - yue1，ZHAO Li- ming1，XU Ying - hui2，SHI Xi- wen1
(1.Department of Neurosurgery，the Henan Provincial People’s Hospital，Zhengzhou453003，China;2.Department of Neurosurgery，the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University，Dalian116011，China)

［Abstract］ObjectiveTo discuss the types，etiological factor，pathogenesis，treatment and outcome of sodium disorders after resection of affection in and around saddle area.MethodsWe retrospectively studied 105 patients＇clinical data with affection in and around saddle area in the department of neurosurgery of the Henan Provincial People＇s Hospital between October 2008 and November 2012.We classified sodium disorders as hypernatremia and hyponatremia on the basis of clinical manifestation and result of laboratory examination.To compare the morbility of hypernatremia and hyponatremia caused by the identical factor.And then we made a statistic analysis of the morbility with chi square test(χ2).That the value of P is less than 0.05 make sense in statitics(P＜0.05).ResultsThere were(43.81%，46/105)patients suffering from sodium disorders.In 46 cases，there were 24 cases(22.86%，24/105)suffering from hypernatremia.22 cases(20.95%，22/105)suffering from hyponatremia.Among 29 cases with pituitary adenoma to grow to suprasellar or encroaching hypothalamus，10(34.48%，10/29)showed hypernatremia，1(3.45%，1/29)showed hyponatremia(P＜0.05).Among 24 cases with pituitary adenoma in sellar，1(4.17%，1/24)showed hypernatremia，9(37.50%，9/24)showed hyponatremia(P ＜0.05).Among 20 patients with craniopharyngioma，8(40%，8/20)showed hypernatremia，3(15%，3/20)showed hyponatremia(P ＜0.05).Among 6 patients with gliomas in hypothalamus and the third cerebral ventricle，2(33.33%，2/6)showed hypernatremia，none showed hyponatremia(none statistic analysis).Among 9 patients with meningeoma，2(22.22%，2/9)showed hypernatremia，3(33.33%，3/9)showed hyponatremia(P ＞0.05).Among 17 patients with aneurysms subarachnoid hemorrhage，1(5.88%，1/17)showed hypernatremia，6(35.29%，6/17)showed hyponatremia(P ＜0.05).Among 19 gerontic patients，1(5.26%，1/19)showed hypernatremia，8(42.11%，8/19)showed hyponatremia(P ＜ 0.05).Among 37 patients coinciding with diabetes，12(32.43%，12/37)showed hypernatremia，2(5.41%，2/37)ca showed hyponatremia(P ＜0.05).Conclusion Patients with affection in saddle and around area are subject to sodium disorders.The type of sodium disorders of patients suffering from tumors growing to suprasellar or encroaching hypothalamus and of patients coinciding with diabetes is more hypernatremia.The type of sodium disorders of patients suffering from tumors in sellar and aneurysms subarachnoid hemorrhage is more hyponatremia.

sodium disorders;affection in saddle and around area;hypernatremia;hyponatremia

R619+.4

A

1671-7295(2013)05-0447-04

王玉社，白景陽，栗超躍，等.鞍區(qū)周圍病變術(shù)后鈉鹽代謝紊亂臨床分析［J］.大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2013，35(5):447 -450.

10.11724/jdmu.2013.05.09

王玉社(1982-)，男，河南濮陽人，主治醫(yī)師。E-mail:wys7932@163.com

趙黎明，醫(yī)師。E-mail:zhaoliming1201@126.com

2013-07-15;

2013-09-16)