埃索美拉唑治療顱腦外科應(yīng)激性潰瘍合并出血的療效研究

辜匯豐 林宜生 薛洽生 陳億民

應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer, SU)是指機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、重大疾病、休克等多種嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下, 引起的胃黏膜淺表層糜爛、穿孔、出血等病變［1］。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率甚高,其中嚴(yán)重顱腦損失患者的發(fā)病率約為40%～80%, 腦血管意外患者的發(fā)病率為30%左右, 缺血性腦卒中患者的發(fā)病率約為65%［2］。目前臨床上預(yù)防和治療顱腦外科應(yīng)激性潰瘍主要使用質(zhì)子泵抑制劑, 埃索美拉唑是質(zhì)子泵抑制劑的新成員, 是奧美拉唑的左旋異構(gòu)體, 生物利用度和抑酸效果明顯優(yōu)于奧美拉唑［3］。本研究采用埃索美拉唑?qū)V東汕頭市第二人民醫(yī)院顱腦外科應(yīng)激性潰瘍合并出血的患者進(jìn)行治療, 取得了顯著的臨床療效, 現(xiàn)將研究結(jié)果匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2008年1月～2013年12月本院收治的150例顱腦損傷應(yīng)激性潰瘍合并出血患者的臨床資料, 所有患者均確診為顱腦損傷性應(yīng)激性潰瘍, 且無既往消化性潰瘍病史。將所有患者按治療方法分為治療組和對(duì)照組各75例, 其中治療組男43例, 女32例, 年齡22～65歲, 平均年齡(35.32±4.23)歲, 單純腦外科損傷20例, 單純硬膜下血腫13例, 單純腦血腫15例, 合并腦血腫16例, 合并硬膜下血腫11例, 對(duì)照組男45例, 女30例, 年齡21～63歲, 平均年齡(34.62±5.51)歲, 單純腦外科損傷19例, 單純硬膜下血腫15例, 單純腦血腫16例, 合并腦血腫13例, 合并硬膜下血腫12例, 兩組患者在性別、年齡、病情等一般臨床資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 研究方法 兩組患者均給予腦神經(jīng)保護(hù)劑、營養(yǎng)劑、抗生素、補(bǔ)充電解質(zhì)等常規(guī)治療, 進(jìn)行呼吸、心率、體溫等常規(guī)檢查。治療組患者給予埃索美拉唑40 mg加入到100 ml生理鹽水中, 靜脈滴注, 2次/d, 7 d一個(gè)療程, 一個(gè)療程后改用口服埃索美拉唑20 mg/次, 2次/d, 連續(xù)服用21 d；對(duì)照組患者給予奧美拉唑20 mg/次, 2次/d, 連續(xù)服用28 d。治療結(jié)束后, 比較兩組患者的臨床療效和術(shù)前術(shù)后胃液的pH值情況, 對(duì)照組效果不佳者改用口服埃索美拉唑20 mg/次, 2次/d, 繼續(xù)治療7 d。

1.3 療效判定 所有患者的臨床療效均按以下標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定：①顯效：用藥3 d內(nèi)消化道無活動(dòng)性出血現(xiàn)象, 反酸、嘔血、黑便等臨床癥狀消失。②有效：用藥7 d內(nèi)無活動(dòng)性出血現(xiàn)象, 反酸、嘔血、黑便等臨床癥狀基本消失。③無效：用藥超過7 d以上仍有輕微活動(dòng)性出血現(xiàn)象, 反酸、嘔血、黑便等臨床癥狀無明顯改善。其中總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有結(jié)果均根據(jù)SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理, 計(jì)數(shù)資料組間進(jìn)行卡方分析, 計(jì)量資料以(±s)表示, 組間進(jìn)行t檢驗(yàn), P＜0.05表示組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效情況比較 治療結(jié)束后, 治療組患者的總有效率為97.33%, 對(duì)照組的總有效率為86.67%, 兩組對(duì)比P＜0.05, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 治療組的顯效率44.00%顯著高于對(duì)照組36.00%, 詳見表1。

2.2 兩組患者術(shù)前術(shù)后胃液的pH值比較 由表2可看出,術(shù)前兩組患者胃液的pH值對(duì)比, P＞0.05, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后1 d, 治療組略高于對(duì)照組, P＞0.05, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后第3天、第7天治療組胃液pH顯著高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者術(shù)前術(shù)后胃液的pH值比較(±s)

表2 兩組患者術(shù)前術(shù)后胃液的pH值比較(±s)

組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1 d 術(shù)后3 d 術(shù)后7 d治療組 75 1.12±0.35 2.75±0.73 4.31±0.72 4.92±0.83對(duì)照組 75 1.11±0.43 2.16±0.69 2.68±0.81 3.02±0.79 t 0.217 1.211 2.315 2.168 P>0.05 >0.05 <0.05 <0.05

3 討論

應(yīng)激性潰瘍是患者在各種重病或重傷是產(chǎn)生的較常見的消化道疾病。在應(yīng)激狀態(tài)下, 丘腦-垂體-腎上腺軸興奮,分泌大量的腎上腺素、兒茶酚胺等, 為保障心腦腎的血液供應(yīng), 腸胃道、皮膚的血流量大大減少, 若該應(yīng)激反應(yīng)過長,腸胃道供血供氧不足, 胃黏膜黏液和胃腔內(nèi)碳酸氫鹽分泌不足, 胃的重要保護(hù)屏障受到嚴(yán)重?fù)p害, 胃酸、胃蛋白酶產(chǎn)生自我消化作用, 從而損傷胃黏膜, 產(chǎn)生消化道出血、潰瘍等［4］。由此可見, 胃酸的形成是導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的主要因素之一。在預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍時(shí)抑酸尤為重要, 質(zhì)子泵抑制劑是目前臨床上用于抑酸的常用藥物, 該類藥物能阻斷胃壁細(xì)胞分泌胃酸的最后步驟, 作用時(shí)間持久, 特異性抑制胃壁細(xì)胞中的H+/K+-ATP酶, 能抑制由組胺、乙酰膽堿、胃泌素或食物等所有物質(zhì)刺激引起的酸分泌［5,6］。埃索美拉唑是奧美拉唑的左旋異構(gòu)體, 抑酸能力約是奧美拉唑的2～10倍, 且不良反應(yīng)較小［7］。研究發(fā)現(xiàn)服用相同劑量的埃索美拉唑和奧美拉唑, 埃索美拉唑具有較高和較一致的生物利用度, 血漿濃度時(shí)間曲線下面積亦較大, 故埃索美拉唑的抑酸能力較強(qiáng)。本研究結(jié)果表明, 埃索美拉唑的臨床有效率高達(dá)97.33%, 顯著高于奧美拉唑的總有效率86.67%, 埃索美拉唑抑酸作用明顯, 術(shù)后第3天、第7天埃索美拉唑治療組胃液pH顯著高于西咪替丁對(duì)照組。綜上所述, 埃索美拉唑治療顱腦外科應(yīng)激性潰瘍合并消化道出血能顯著提高胃液內(nèi)的pH值, 加速凝血, 臨床療效顯著。

［1］中華醫(yī)學(xué)雜志編輯委員會(huì).應(yīng)激性潰瘍防治建議.中華醫(yī)學(xué)雜志, 2002,82(14):1000-1001．

［2］代小松, 韓盛璽.埃索美拉唑—質(zhì)子泵抑制劑的新成員.華西藥學(xué)雜志, 2007,22(3):356-357.

［3］周興, 張鵬遠(yuǎn), 牛光明,等.埃索美拉唑?qū)Ψ乐物B腦損傷術(shù)后消化道并發(fā)癥的作用.廣東醫(yī)學(xué), 2011,32(23):3127-3129.

［4］謝曉.埃索美拉唑與奧美拉唑預(yù)防性治療腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的療效觀察.慢性病學(xué)雜志, 2010,12(11):1408-1409.

［5］張開慧, 喬白潔.埃索美拉唑治療急性腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血83例療效觀察.齊魯護(hù)理雜志, 2011,17(29):120-121.

［6］趙偉, 付宏亮.埃索美拉唑預(yù)防顱腦損傷術(shù)后并發(fā)上消化道出血的臨床觀察.求醫(yī)問藥, 2012, 10(5):682-683.

［7］張暉敏, 繆應(yīng)雷.埃索美拉唑的臨床應(yīng)用新進(jìn)展.世界華人消化雜志, 2009,17(20):2064-2069.