劉利鵬 鄭偉
根除幽門螺桿菌對原發(fā)性干燥綜合征引起的血小板減少的意義
劉利鵬 鄭偉
干燥綜合征;血小板減少;幽門螺桿菌
原發(fā)性干燥綜合征(PSS)是一種以眼干、口干為常見癥狀的累及外分泌腺為主的自身免疫性疾病, 少數(shù)患者表現(xiàn)中重度的血小板減少, 給予糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑效果欠佳。1998年Gasbarrini等[1]首先提出幽門螺桿菌(HP)與自身免疫性血小板減少發(fā)病有關(guān), 根除HP后血小板減少得以緩解,本文研究目的在于了解PSS繼發(fā)血小板減少的患者清除HP對該病的療效。
1.1 一般資料 選擇2011~2013年在本院住院的PSS合并血小板減少患者62例, 均符合干燥綜合征國際診斷標(biāo)準(2002年修訂)[2], 進行14C-尿素呼吸實驗, 結(jié)果陽性為46例, 血小板計數(shù)為(30~78)×109/L, 女40例, 男6例, 將46例患者隨機分為兩組, 觀察組23例, 女20例, 男3例, 血小板計數(shù)為(30~75)×109/L, 對照組23例, 女20例, 男3例, 血小板計數(shù)為(32~78)×109/L。
1.2 方法 兩組均給予甲潑尼龍口服(1 mg/kg.d)聯(lián)合羥氯喹, 觀察組同時給予經(jīng)典三聯(lián)藥物抗HP治療, 奧美拉唑20 mg口服 2次/d、克拉霉素500 mg口服 2次/d、阿莫西林1 g 口服 2次/d, 連用7 d。每2周查一次血小板計數(shù), 觀察至3個月, 治療3個月后復(fù)查14C-尿素呼吸實驗。
兩組療效比較見表1, 治療組HP陰轉(zhuǎn)患者女18例, 男3例, 對照組HP陰轉(zhuǎn)患者女2例, 男1例。
表1 兩組療效比較
PSS是一種累及全身外分泌腺的慢性炎癥性自身免疫性疾病, 文獻報道血液系統(tǒng)受累發(fā)生率為10~24%, 合并嚴重血小板減少患者病情重, 治療困難。PSS引起血小板減少的發(fā)病機制中自身免疫因素占主導(dǎo)作用。目前治療PSS并發(fā)嚴重血小板減少的主要藥物包括甲基強的松龍靜脈沖擊, IVIG沖擊和免疫抑制劑, 但遠期效果欠佳。國內(nèi)外亦有報道美羅華治療, 但價格昂貴。另外脾切除往往為二線方案, 有一定的圍手術(shù)期風(fēng)險及復(fù)發(fā)率[3]。但今年隨著對HP感染引起的胃腸外疾病的深入研究, HP感染與自身免疫性疾病的關(guān)系也引起廣泛的關(guān)注, 尤其是HP感染與自身免疫性血小板減少的關(guān)聯(lián)。目前HP感染誘發(fā)PSS引起的血小板減少的機制尚不清楚, Kurata[4]等認為可能通過以下幾種方式產(chǎn)生抗血小板抗體:HP與血小板某些抗原成分交叉, HP感染促進機體某些成分變成血小板交叉抗原, HP感染誘導(dǎo)血小板某些抗原被機體免疫系統(tǒng)識別。日本和意大利學(xué)者研究報道, HP陽性的自身免疫性血小板減少患者經(jīng)過抗HP治療后部分患者血小板計數(shù)明顯上升, 血中血小板抗體滴度明顯下降[5,6]。本文觀察組給予HP根除治療后, 有效率明顯提高, 與對照組有統(tǒng)計學(xué)意義, P<0.05, 說明抗HP治療對PSS合并血小板減少有治療作用, 亦證明HP感染參與PSS血小板減少的發(fā)病。因此作者診斷PSS合并血小板減少患者應(yīng)常規(guī)進行14C試驗,對陽性者應(yīng)規(guī)范行HP根除治療, 療效肯定, 但目前相關(guān)研究較少, 遠期療效不明確, 有待廣大同仁大宗病例, 更科學(xué)設(shè)計, 進一步研究論證。
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277100 棗莊市立醫(yī)院風(fēng)濕科(劉利鵬);棗莊市嶧城吳林衛(wèi)生院(鄭偉)