王會(huì)林 張莉 韓月珍
急性腦血管疾病并發(fā)意識障礙臨床分析
王會(huì)林 張莉 韓月珍
目的 探討急性腦血管疾病并發(fā)意識障礙臨床特點(diǎn)及治療。方法 本次共選取80例急性腦血管疾病有意識障礙并發(fā)的患者作研究對象, 隨機(jī)分組就常規(guī)藥物治療(對照組)與加用納洛酮治療(觀察組)臨床效果進(jìn)行對比。結(jié)果 觀察組選取病例臨床總有效率為95%, 明顯高于對照組72.5%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對照組有腎損害、肝臟損傷等一定程度的不良反應(yīng), 觀察組無明顯不良反應(yīng),僅部分病例有嘔吐、惡心癥狀。結(jié)論 分析急性腦血管并發(fā)意識障礙患者臨床特征, 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮, 可顯著改善預(yù)后, 提高臨床救治效果, 使患者生存質(zhì)量得到明顯改善。
急性腦血管疾??;意識障礙;臨床分析
急性腦血管病在臨床有較高發(fā)生率, 又稱腦卒中, 有較高致殘率和致死率, 對公眾健康構(gòu)成了嚴(yán)重威脅。意識障礙為最本質(zhì)的腦功能活動(dòng)障礙特征, 依據(jù)其臨床特點(diǎn), 若未及時(shí)處理顱壓增高易造成進(jìn)行性惡化, 對腦疝及時(shí)處理為提高救治成活率的關(guān)鍵[1]。本次共選取80例急性腦血管疾病有意識障礙并發(fā)的患者作研究對象, 均為鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院2012年2月至2013年2月收治, 隨機(jī)分組就常規(guī)藥物治療(對照組)與加用納洛酮治療(觀察組)臨床效果進(jìn)行對比, 現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本次共選擇80例患者作研究對象, 男49例,女31例, 年齡40~76歲, 平均(58.3±2.5)歲。均與全國第四屆中華醫(yī)學(xué)會(huì)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議治療的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合,并經(jīng)CT證實(shí), 意識障礙依據(jù)Glasgow昏迷評分, 輕度35例,中度29例, 重度16例。排除其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾患者, 隨機(jī)按觀察組和對照組各40例劃分, 組間在一般資料上具可比性,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 對照組:采用常規(guī)方案治療, 即出血性腦卒中者積極止血, 并給予降顱內(nèi)壓、減輕腦水腫、改善神經(jīng)介質(zhì)代謝和腦細(xì)胞代謝等治療;缺血性腦卒中行抗凝、溶解血栓等治療,還需對并發(fā)癥積極預(yù)防。觀察組:在上述常規(guī)方案的基礎(chǔ)上,聯(lián)合納洛酮注射液應(yīng)用, 劑量為0.3 mg/(kg·d), 使用輸液泵在平衡液或生理鹽水稀釋至500 ml后持續(xù)24 h滴注, 連續(xù)應(yīng)用3 d后, 將劑量統(tǒng)一減為4.8 mg/d, 共行7 d應(yīng)用后藥物停用。
1.3 效果評定 顯效:無癡呆, 意識障礙轉(zhuǎn)為清醒;有效:伴有癡呆, 意識障礙轉(zhuǎn)為清醒;無效:意識障礙未見明顯好轉(zhuǎn),或患者死亡。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS13.0版, 計(jì)量資料行t檢驗(yàn), 計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn), P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組選取病例臨床總有效率為95%, 明顯高于對照組72.5%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對照組有腎損害、肝臟損傷等一定程度的不良反應(yīng), 觀察組無明顯不良反應(yīng), 僅部分病例有嘔吐、惡心癥狀。見表1。
表1 臨床總有效率比較 [n(%)]
腦功能活動(dòng)障礙中, 意識障礙為最本質(zhì)的特征, 因覺醒由正常的上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)對沖動(dòng)上傳, 使大腦皮激激活,對意識清醒狀態(tài)加以維持。故在大腦皮質(zhì)間和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)丘腦下部構(gòu)成環(huán)形道路, 損傷任何部位, 即會(huì)造成意識障礙發(fā)生。急性腦血管病患者有意識障礙伴發(fā)時(shí), 可對垂體對大量β-內(nèi)啡肽(β-EP)的釋放加以刺激, 為重要病理變化, β-EP對兒茶酚胺和前列腺素的分泌有抑制作用, 降低血壓水平, 嗎啡樣作用較強(qiáng)大, 可明顯抑制呼吸, 且β-EP直接細(xì)胞毒性作用明顯, 可對神經(jīng)感覺傳入和相關(guān)運(yùn)動(dòng)傳出產(chǎn)生抑制, 造成腦水腫、腦缺血進(jìn)行性加重, 嚴(yán)重者甚至昏迷[2]。
有研究在急性腦血管昏迷3~10 d后應(yīng)用納洛酮, 明顯降低了血將β-EP水平, 患者由昏迷狀態(tài)轉(zhuǎn)為蘇醒, 藥物開始應(yīng)用時(shí)間越早, 臨床效果越佳, 有抑制神經(jīng)傳入及相關(guān)運(yùn)動(dòng)傳出通路的效果, 出現(xiàn)神經(jīng)元遲發(fā)性壞死。β-EP產(chǎn)后可使梗死周圍缺血程度明顯降低, 對此區(qū)的神經(jīng)元電活動(dòng)抑制,進(jìn)而加劇了神經(jīng)元不可逆性壞死。納洛酮本身無藥物活性,為阿片類受體拮抗藥, 但可對各類阿片受體競爭性抑制, 對μ受體親和力較強(qiáng)。其藥物作用包括對阿片類物質(zhì)的中樞抑制效應(yīng)可完全或部分糾正;有促醒效果;不引起呼吸抑制;未見耐藥性, 對腦神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用明顯。結(jié)合本次研究結(jié)果顯示, 觀察組臨床總有效率顯著優(yōu)于對照組。
綜上所述, 分析急性腦血管并發(fā)意識障礙患者臨床特征,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮, 可顯著改善預(yù)后, 提高臨床救治效果, 使患者生存質(zhì)量得到明顯改善。
[1] 唐毅.急性腦血管意識障礙患者126例臨床診治分析.中外醫(yī)療, 2012, 7(21):55.
[2] 羅慶明.鹽酸納絡(luò)酮治療腦梗死的療效觀察.臨床神經(jīng)病雜志, 2003, 16(3):171.
471000 鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科