長春西汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療進(jìn)展型腦梗死療效觀察

張芳 李世學(xué) 孫艷霞

長春西汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療進(jìn)展型腦梗死療效觀察

張芳 李世學(xué) 孫艷霞

目的 研究長春西汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療進(jìn)展型腦梗死的臨床療效及安全性。 方法 選取本院2012年住院的進(jìn)展型腦梗死84例隨機(jī)分為三組, 分別采用長春西汀、依達(dá)拉奉及長春西汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療, 觀察三組臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 單用長春西汀組有效率79%, 單用依達(dá)拉奉組有效率71%, 聯(lián)合治療組有效率為86%。聯(lián)合治療組有效率明顯高于長春西汀組和依達(dá)拉奉組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論 長春西汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療進(jìn)展型腦梗死安全有效, 值得臨床推廣應(yīng)用。

長春西?。灰肋_(dá)拉奉；腦梗死

進(jìn)展型腦梗死是腦梗死的一種常見類型, 它是指患者發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀呈階梯式加重, 進(jìn)展時間可持續(xù)6 h至數(shù)天［1］, 病死率和致死率高。漯河市第二人民醫(yī)聯(lián)合應(yīng)用長春西汀和依達(dá)拉奉治療進(jìn)展型腦梗死28例, 治療效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年03月～2013年02月住院的進(jìn)展型腦梗死患者, 男44例, 女40例, 年齡40～78歲, 平均(61±4.8)歲。全部患者均為首次發(fā)病, 頭顱CT除外腦出血,病程＜48 h, 符合1995年中華醫(yī)學(xué)會腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。并且發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀呈階梯式加重。三組患者年齡、性別、神經(jīng)功能缺損進(jìn)展程度等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.25),具有可比性。并且排除潰瘍史、出血史及肝腎功能不全等情況。

1.2 治療方法 長春西汀組給予長春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注1次/d, 療程15 d。依達(dá)拉奉組給予依達(dá)拉奉30 mg, 加入生理鹽水100 ml, 靜脈滴注1次/d,療程15 d。聯(lián)合治療組給予長春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注1次/d, 同時給予依達(dá)拉奉30 mg, 加入生理鹽水100 ml, 靜脈滴注1次/d, 療程均為15 d?；A(chǔ)治療為拜阿司匹林片100 mg/d, 阿托伐他汀片10 mg/d及腦細(xì)胞活化劑等藥物應(yīng)用, 并積極處理并發(fā)癥。

1.3 療效評定 根據(jù)1995年中華醫(yī)學(xué)會腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評定。分為以下幾種：基本治愈, 功能缺失評分減少91%～100%, 病殘程度0級；顯著進(jìn)步, 功能缺損評分減少46%～90%, 病殘程度1～3級；進(jìn)步, 功能殘缺評分減少18%～45%；無變化, 功能缺失評分減少17%以下或增加＜18%；惡化, 功能缺失評分增加18%以上或死亡?？傆行?(進(jìn)步＋顯著進(jìn)步＋基本痊愈)／病例總數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS12.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理, 采用χ2檢驗, P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果 三組臨床效果比較見表1。聯(lián)合治療組總有效率顯著高于依達(dá)拉奉組和長春西汀組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。而另兩組總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2 不良反應(yīng) 依達(dá)拉奉組出現(xiàn)不良反應(yīng)1例, 為轉(zhuǎn)氨酶輕度升高, 停用依達(dá)拉奉后逐漸降至正常。治療前后血常規(guī)、凝血四項、腎功能均無明顯變化, 15 d后復(fù)查頭顱CT或MRI均未見出血情況。

表1 三組治療效果比較(n, %)

3 討論

進(jìn)展型腦梗死是指腦梗死發(fā)病后的一段時間內(nèi), 原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀在醫(yī)療干預(yù)后仍繼續(xù)加重的一個臨床過程［3］,占全部腦梗死的20%～43%, 有較高的致死率和病死率。它是一種具有多因素、多層次的復(fù)雜病理變化的臨床綜合征。當(dāng)缺血＞6 h后, 可造成不可逆的神經(jīng)細(xì)胞損害。由于腦細(xì)胞能量衰竭導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生過多。自由基通過攻擊不飽和雙鍵的生物膜結(jié)構(gòu), 使細(xì)胞壞死增加。同時梗死細(xì)胞ATP消耗增多, 導(dǎo)致氧自由基清除功能下降, 使氧自由基大量蓄積, 并引起自由基連鎖反應(yīng), 擴(kuò)大腦梗死面積, 進(jìn)一步加重腦損害。依達(dá)拉奉是新型氧自由基清除劑和抗氧化劑［4］, 是一種脂溶性小分子物質(zhì), 穿透血腦屏障的幾率是65%, 能大量的清除氧自由基, 抑制腦水腫, 減少腦內(nèi)白三烯的合成, 阻止缺血半暗帶進(jìn)展為腦梗死, 減少神經(jīng)元的進(jìn)一步壞死。長春西汀是一種阿撲長春胺酸乙酯制劑, 它的原料主要是夾竹桃科小蔓長春花中提取的吲哚類生物堿, 它易穿透血腦屏障進(jìn)入腦組織［5］, 能從多方面對腦細(xì)胞起保護(hù)作用［6］。作為一種腦神經(jīng)保護(hù)劑, 長春西汀在進(jìn)展性腦梗死治療中被廣泛應(yīng)用。①選擇性增強(qiáng)腦缺血區(qū)的血供, 有反“盜血”作用, 同時選擇性抑制磷酸二酯酶活性, 擴(kuò)張腦血管, 增加腦缺血區(qū)的灌注。②減少過氧化脂質(zhì)的合成, 減少腺苷的攝取, 進(jìn)一步清除自由基, 對腦細(xì)胞有保護(hù)作用。③加強(qiáng)腦部對氧和葡萄糖的攝取與應(yīng)用, 增加ATP的合成, 減少腦梗死時乳酸的大量生成。④抑制電壓依賴性Ca2+和Na+通道, 減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載引起的繼發(fā)損傷, 增加組織細(xì)胞有氧代謝和ATP合成,進(jìn)一步保護(hù)腦細(xì)胞。⑤減少腦細(xì)胞興奮中毒性死亡, 降低缺氧對腦細(xì)胞的損害, 增加對神經(jīng)元的保護(hù)作用。⑥增加紅細(xì)胞變形能力, 抗血小板聚集, 降低血液黏度, 改善腦部微循環(huán), 增加腦灌注。本組研究中聯(lián)合應(yīng)用長春西汀及依達(dá)拉奉,同時有改善微循環(huán)、清除自由基、抑制梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大,保護(hù)神經(jīng)元、促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)的作用。治療前后血常規(guī)、凝血四項、肝、腎功能無明顯變化。療效顯著、安全性高,值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 侯熙德.神經(jīng)病學(xué).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:115.

［2］ 中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要念.中華神經(jīng)科雜志, 1996,42(6):60-61.

［3］ 黃如汌.進(jìn)展性腦卒中的發(fā)病機(jī)制和危險因素.國外醫(yī)學(xué)(腦血管疾病分冊), 2003,1(3):3-6.

［4］ 丁宏巖,董強(qiáng).自由基清除劑依達(dá)拉奉對腦缺血的治療作用.國外醫(yī)學(xué)(腦血管疾病分冊), 2004,12(7):494-493.

［5］ 張冬平,于燕.長春西汀治療急性腦梗死療效觀察.實用藥物與臨床, 2008,11(5):297-298.

［6］ 劉忠志,閆平建,劉建光.長春西汀治療腦動脈硬化癥40例.醫(yī)藥導(dǎo)報, 2008,37(12):1481-1482.

462000 漯河市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科