腦微出血與腦卒中相關性研究

田梁佳 孫麗 楊鳳彩

腦微出血與腦卒中相關性研究

田梁佳 孫麗 楊鳳彩

目的 研究腦微出血與各型腦卒中并發(fā)的發(fā)生幾率, 并對形成腦微出血的危險因素進行分析。方法 研究本院近3年來各型腦卒中患者合并腦微出血的發(fā)病率, 并與同期健康體健人群相比較；對腦微出血患者進行病因學調查, 查找形成微出血的危險因素。結果 各組腦血管病患者發(fā)生腦微出血比例高于正常者。結論 腦微出血在腔隙性腦梗死患者中發(fā)生率最高；高血壓、2型糖尿病、高脂血癥均是形成微出血的危險因素。

腦微出血；腦卒中；危險因素

隨著磁共振檢查的普及, 磁共振梯度回波(gradient echo GRE)T2加權掃描序列的廣泛應用, 腦微出血(cerebral microbleeds,CMBs)患者檢出率日益增增多。腦微出血是指患者本身無明顯癥狀體征, 常規(guī)的CT、MRI檢查均不能較好顯影, 但在磁共振成像梯度回波T2加權成像上顯示圓形、類圓形低信號, 周邊無水腫, 直徑約為2~10 mm信號缺失區(qū)域［1］。病理組織學研究發(fā)現(xiàn)形成原因為腦小血管破裂出血后含鐵血黃素的沉積［2］。腦微出血本身雖無明顯癥狀, 易被人們忽略或誤認為是小血管斷面流空影。而目前進一步的研究認為腦微出血在腦血管病患者中發(fā)生率高, 與高血壓、糖尿病等心血管疾病相關。特選取中國平煤神馬集團一礦醫(yī)院近3年來收治的腦卒中患者176例與腦微出血的相關性進行分析, 為了進一步探討二者關系及危險因素。

1 對象與方法

1.1 一般資料 選取2010年7月-2013年1月本院收治腦卒中患者176例, 其中男103例, 女73例, 平均年齡(64±20.6)歲。其中急性腦梗死41例, 腔隙性腦梗死患者95例, 腦出血患者40例。腦血管病的診斷均符合1995年全國腦血管疾病學術會議通過的各類腦血管疾病的診斷標準, 入院前均行頭CT檢查證實。對照組為本院外科同期非心腦血管疾病住院患者90人。組間性別、年齡均具有可比性。

1.2 方法 入院后測量血壓、測血脂、血糖, 將其結果進行比對；并行頭顱MRI檢查以及磁共振梯度回波T2加權掃描檢查, 明確有無腦微出血, 磁共振結果的判讀由2名放射科高年資醫(yī)師和1名神經內科副主任醫(yī)師共同完成。

1.3 統(tǒng)計學方法 有關數(shù)據(jù)用χ2檢驗, 統(tǒng)計分析用SPSS13.0軟件完成。

2 結果

2.1 表1顯示：各組腦血管病患者發(fā)生腦微出血比例高于正常者, 腦梗死組22例(56.10%), 腔隙性腦梗死組70例(72. 63%), 腦出血組22例(57.5%)。腦梗死、腔隙性腦梗死、腦出血各組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.61、46.72、12. 85,P＜0.01、0.005、0.005)。腔隙性腦梗死組與腦梗死組、腦出血組比較, 差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.53、9.47,P＜0.05、0.005)。

表1 各組腦血管病患者發(fā)生腦微出血情況

2.2 表2顯示：有高血壓病史者腦微出血95例(70.37%),無腦微出血者高血壓患者62例(47.33%);2型糖尿病患者腦微出血82例(60.74%), 無腦微出血者39例(29.77%)；高脂血癥患者腦微出血51例(37.78%), 無腦微出血者9例(6.87%)。兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。

例數(shù)2型糖尿病高脂血癥高血壓有腦微出血135825195無腦微出血13139962

3 討論

近年來腦微出血現(xiàn)象日益受到人們的關注,但其病因、病理學基礎對腦血管病的影響仍有待進一步研究。根據(jù)目前較多的統(tǒng)計學資料分析認為, 腔隙性腦梗死患者腦微出血發(fā)病率較高, 北京天壇醫(yī)院的研究發(fā)現(xiàn)：不同級別的腔隙性腦梗死患者腦微出血的發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義, 即腔隙性腦梗死級別越高, 微出血的發(fā)生率越高［3］。作者對本院病例的分析也支持這一點。它提示二者之間可能存在相同的病理基礎。目前公認的形成腔隙性梗死的病因主要是：①高血壓導致小動脈及微小動脈的脂質透明變性, 引起管腔的閉塞；②持續(xù)性高血壓作用于腦小動脈引起動脈壁脂質透明變性及微動脈瘤形成引起小灶性出血；③動脈粥樣硬化斑塊脫落后微栓子栓塞深穿支動脈以及血流動力學異常等［4］。這些都可以增加小血管的通透性甚至微小動脈破裂, 導致血液少量滲出,形成微出血。

在國外部分學者的研究認為:深部的微出血反應高血壓性血管病變, 腦葉微出血與腦淀粉樣血管病變有關［5］。而通過我們的臨床觀察, 認為高血壓、糖尿病、高脂血癥均可稱為腦微出血的危險因素。這可能與長期血管壁破壞導致小動脈硬化, 玻璃樣變性, 平滑肌細胞增殖, 管壁增厚, 管腔狹窄血管彈性變差, 而脆性增加使血管易于破裂有關；腦淀粉樣變是由于大腦皮質、腦膜小血管和毛細血管有纖維淀粉樣物沉著, 病因不詳, 其發(fā)生機理與遺傳、免疫、感染等有關。可表現(xiàn)為微血管瘤和纖維素樣壞死。臨床可表現(xiàn)為反復的腦葉、皮層下白質出血、癡呆、腦梗死等。以上這些已知的腦微出血的高危因素均與血管壁的破壞、血管中層平滑肌的破壞、血管通透性改變密不可分。

總之腦微出血的發(fā)病機制及病理演變過程仍有待進一步研究, 雖然腦微出血本身較少導致患者神經功能障礙的出現(xiàn),它是否可以被認為是腦血管病的先兆？在急性缺血性腦血管病合并腦微出血患者治療時, 抗血小板聚集治療、抗凝治療以及降纖治療是否會增加出血的風險？腦微出血與高血壓性腦出血發(fā)病機理是否相同？腦微出血的相關危險因素還有那些？等等問題都有待進一步研究。在腦卒中發(fā)病年齡日益年輕化, 發(fā)病率日益增高的今天, 提高對腦卒中危險因素的重視和預警, 對減少腦卒中的發(fā)生, 降低致殘率, 提高生活質量顯得尤為重要。

［1］ Viswanathan A,Chabriat H. Cerebral Microhemorrhage. Stroke,2006,37(2):550-555.

［2］ Fazekas F,Kleinert R,Roob G, et al. Histopathologic analysis of foci of signal loss on gradient-echo T2 *-weighted MR images in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage:evidence of microangiopathy-related microbleeds. AJNR Am J Neuroradiol, 1999, 20(4):637-642.

［3］ 張繼紅,王擁軍.腦卒中:新理論與新實踐.北京;中國大百科全書出版社, 2008:236-253.

［4］ 王維治,萬琪.神經病學, P751-752.

［5］ Greenberg SM, Vernooij MW, Cordonnier C, et al. Cerebral microbleeds: a guide to detection and interpretation . Lancet Neurol, 2009,8(2): 165-174.

467000 中國平煤神馬集團一礦醫(yī)院神經內科