腦彌漫性軸索損傷的常規(guī)序列MRI 表現(xiàn)

漆 強，劉 曉，余 暉，陶僅德，鄒玉林

（東莞市東華醫(yī)院放射科，廣東 東莞 523110）

腦彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury DAI)是指頭部遭受鈍性外力作用后，顱腦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速度和（或）角加速度，使腦組織內(nèi)部發(fā)生剪力作用，導(dǎo)致神經(jīng)軸索和小血管損傷，引起以腦白質(zhì)軸索彌漫性損傷為主要特征的一種腦損傷，是頭部傷致死和致殘的重要原因［1］。DAI 患者傷勢一般較嚴(yán)重，病死率高，是嚴(yán)重威脅人類生命安全的一類疾病。 據(jù)統(tǒng)計，DAI 占重型顱腦損傷的20%，在死亡患者中占29%～43%，位列致死性腦損傷的第2 位［2］。 核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）被認(rèn)為是DAI 最佳的影像診斷方式，可提高早期臨床診斷的準(zhǔn)確性［3］。 筆者通過總結(jié)分析東莞市東華醫(yī)院2012年1 月至2013 年3 月收治的30 例DAI 患者的臨床及MRI 資料，并結(jié)合文獻復(fù)習(xí)DAI 的發(fā)病機制及病理表現(xiàn)，加深對DAI 常規(guī)序列MR 表現(xiàn)的認(rèn)識，進一步提高臨床診斷的準(zhǔn)確性。

1 資料與方法

1.1 DAI 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

1）受傷時頭部處于運動狀態(tài)，由旋轉(zhuǎn)暴力所致；2）受傷后持續(xù)昏迷超過6 h，而無神經(jīng)定位體征；3）顱內(nèi)壓增高不明顯但有嚴(yán)重臨床癥狀；4）無明確顱腦結(jié)構(gòu)異常的傷后持續(xù)植物狀態(tài)；5）傷后彌漫性腦萎縮或伴有較多神經(jīng)廢損后遺癥［4］。

1.2 病例資料

選擇在本院治療的DAI 患者30 例，均符合上述DAI 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。 其中男22 例，女8 例，年齡16～62 歲。 致傷原因：車禍21 例，墜落傷7 例，擊打傷2 例。 臨床表現(xiàn)與體征：患者均于傷后出現(xiàn)昏迷，按格拉斯哥昏迷（GCS）評分：11～13 分3 例，6～10 分12 例，3～5 分15 例；血壓處于正常范圍（收縮壓90～140 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）18 例，血壓偏高（收縮壓140～180 mmHg）6 例，處于休克狀態(tài)（收縮壓10～30 mmHg）6 例；呼吸異常15 例；體溫正常22例，發(fā)熱（38～40 ℃）6 例，體溫偏低（34～36 ℃）2 例；心率50～100 次·min-1者16 例，＜50 次·min-1者3例，＞100 次·min-1者11 例；單側(cè)錐體束征陽性6 例，雙側(cè)錐體束征陽性9 例；大腦性強直3例。

1.3 MRI 檢查方法

檢查時間為入院后1 ～72 h。采用Philips Gyroscan Interal 1.5 T 超導(dǎo)型磁共振，標(biāo)準(zhǔn)正交頭頸線圈。 所有患者均進行常規(guī)序列MRI 檢查，掃描序列及參數(shù)：SE T1WI，TR 400 ms，TE 16 ms；FSE T2WI，TR 4 000 ms，TE 100 ms；FLAIR 序列，TR 9 000 ms，TE 108 ms。 矩陣512×512，層厚3～6 mm，層距1～2 mm。常規(guī)采用橫軸位、矢狀位、冠狀位進行掃描。

2 結(jié)果

30 例患者中MRI 表現(xiàn)異常26 例（86.7%，不同部位病例數(shù)中同時合并有其他部位病變），其中彌漫性腦腫脹18 例，表現(xiàn)為腦灰白質(zhì)分界不清，腦白質(zhì)脫髓鞘改變，呈稍長T1 長T2 信號，F(xiàn)LAIR 呈稍高信號；10 例腦室、腦溝及腦池變窄，腦中線無明顯移位；腦實質(zhì)內(nèi)出血或水腫12 例（單發(fā)6 例，多發(fā)6例），直徑均＜2.0 cm。病灶形態(tài)為類圓型或斑點狀異常信號。 病灶部位分布（不同部位病例中同時合并其他部位病變）：胼胝體10 例，腦干6 例，基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)8 例，小腦2 例，大腦半球白質(zhì)及灰白質(zhì)交界區(qū)11 例。 蛛網(wǎng)膜下腔及腦室出血10 例，其中8 例伴有腦實質(zhì)出血灶，出血主要見于側(cè)腦室、三腦室和縱裂、側(cè)裂池、小腦幕，硬膜下血腫5 例，硬膜外血腫3 例。MRI 未見異常4 例。常規(guī)序列中T1WI 發(fā)現(xiàn)異常信號63 個，T2WI 發(fā)現(xiàn)異常信號96 個，F(xiàn)L AIR 發(fā)現(xiàn)異常信號108 個。

3 討論

3.1 DAI 的細(xì)胞和分子生物學(xué)機制

DAI 是Adams 等［5］于1982年正式命名的一種嚴(yán)重的顱腦外傷性疾病。 目前，對于DAI 發(fā)病機制的認(rèn)識基本一致，即由于外傷使顱腦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速度和（或）角加速度，使腦組織內(nèi)部發(fā)生剪力作用，在致傷因子的作用下，損傷首先發(fā)生于軸索膜，導(dǎo)致膜兩側(cè)離子分布失衡，膜去極化和傳導(dǎo)功能障礙，激活鈣離子內(nèi)流。 當(dāng)軸索內(nèi)鈣離子負(fù)荷超過細(xì)胞清除能力時，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶和酯酶被激活，從而使細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷，尤其是微管和微絲受損，軸流傳輸中斷，線粒體、軸索小泡及其他細(xì)胞器堆積于局部，使軸索局部腫脹，一段時間后，腫脹的軸索最終斷裂，周圍小血管撕裂引起局灶性出血［6］。

3.2 DAI 的病理改變及分型

尸檢顯示，DAI 好發(fā)于軸索聚集區(qū)，典型的分布密度順序為：胼胝體、腦干、腦白質(zhì)及內(nèi)囊。 肉眼觀察難以確定彌漫性軸索損傷，只能見到組織裂隙的局灶性出血灶。 顯微鏡下最早的表現(xiàn)是通過銀染色顯示大腦半球、小腦及腦干等部位的白質(zhì)軸索出現(xiàn)水腫，神經(jīng)軸索因發(fā)生折曲、斷裂，軸漿外溢而形成軸索回縮球［5］。如患者傷后存活數(shù)周，則在鏡下表現(xiàn)為白質(zhì)中出現(xiàn)大量呈簇樣的小膠質(zhì)細(xì)胞。 長期存活，尤其是植物性存活的患者，表現(xiàn)為大腦半球、腦干及脊髓等處的長束組織的變性。 Adams 等［7］根據(jù)DAI 損傷的嚴(yán)重程度與部位，將DAI 病理分為Ⅲ期：Ⅰ期損傷較輕，僅見于腦白質(zhì)，常見于額、頂葉；Ⅱ期損傷較重，胼胝體出現(xiàn)病灶；Ⅲ期為嚴(yán)重?fù)p傷，病灶出現(xiàn)在腦干。

3.3 臨床表現(xiàn)

本研究中患者均于傷后出現(xiàn)昏迷，部分患者的體溫、血壓、呼吸及心率等指標(biāo)異常、出現(xiàn)錐體束征陽性及去大腦性強直表現(xiàn)。 原因為神經(jīng)軸索損傷后，使皮層與皮層下中樞失去聯(lián)系，患者表現(xiàn)為意識障礙、持續(xù)昏迷，甚至長期處于去腦強直及植物狀態(tài)。 患者錐體束及大腦強直性改變、單側(cè)或雙側(cè)瞳孔擴大，均與傷及大腦深部及腦干有關(guān)［8］。

3.4 MRI 成像原理及理化基礎(chǔ)

MRI 是利用人體組織中氫原子核（質(zhì)子）在磁場中受到射頻脈沖的激勵而發(fā)生核磁共振現(xiàn)象，產(chǎn)生磁共振信號，經(jīng)過電子計算機處理，重建出人體某一層面圖像的成像技術(shù)。常規(guī)序列MRI 檢查主要采用自旋回波序列T1WI、T2WI 和液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列［9］，T1WI、T2WI 是MR 成像最基本的脈沖序列。 T1WI 優(yōu)點為顯示組織結(jié)構(gòu)，還可以區(qū)分出病灶性質(zhì)，低信號提示水腫病變，高信號提示為小血管撕裂引起的局灶性出血；T2WI 優(yōu)點是顯示病理改變，能對細(xì)小的損傷灶顯示出異常信號。早期腦損傷后腦白質(zhì)游離水含量明顯高于正常腦組織，而結(jié)合水含量低于正常腦組織，二者均使T1延長，表現(xiàn)為T1WI 低信號，T2WI 高信號。腦白質(zhì)內(nèi)小出血灶中的紅細(xì)胞因缺氧導(dǎo)致代謝障礙，氧合血紅蛋白演變?yōu)榫哂许槾判孕?yīng)的去氧血紅蛋白及含鐵血黃素，使T1 縮短，T1WI 由等信號到高信號逐漸變化。 出血灶內(nèi)去氧血紅蛋白的聚集及其在紅細(xì)胞內(nèi)外分布不均，使T2 改變，T2WI 呈低、等及高信號逐漸變化［10］。 FLAIR 序列即黑水序列，采用超長TR 約9 000 ms、TE 長約114 ms、T1 值約2 500 ms。因為人體內(nèi)其他組織和病灶的T1 值短于腦脊液的T1 值（3 000～4 000 ms），F(xiàn)LAIR 序列所選TI值2 500 ms 約為腦脊液T1 值的70%，這時腦脊液的宏觀縱向磁化矢量剛好接近于零，所得圖像既可有效地抑制腦脊液的信號，消除其波動偽影和部分容積效應(yīng)對周邊病灶的干擾，又增加了信噪比及病灶與正常組織的對比，使病灶得以突出顯示。 由于T2WI 顯示腦脊液與大多數(shù)顱腦創(chuàng)傷病灶均為高信號，缺乏對比，影響了對腦邊緣部、腦室旁病灶以及蛛網(wǎng)膜下腔出血的顯示能力，而FLAIR 序列既保留了常規(guī)T2WI 上多數(shù)病灶呈高信號、易檢出的特點，又使腦脊液抑制成低信號，使病灶與腦脊液之間的對比度和對比噪聲比明顯增加，大大地提高了MRI對顱腦創(chuàng)傷性病變的檢出能力。 FLAIR 序列是神經(jīng)放射學(xué)中應(yīng)用最基本的序列之一，它對腦部病理改變具有高度的敏感性，在監(jiān)測腦挫傷、腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦室內(nèi)出血等方面具有十分重要的作用，是目前公認(rèn)顯示顱腦病變最敏感的序列之一［11］。 本研究結(jié)果中，T1WI 發(fā)現(xiàn)異常信號63 個，T2WI 發(fā)現(xiàn)異常信號96 個，F(xiàn)LAIR 發(fā)現(xiàn)異常信號108 個，也證明了FLAIR 序列對病灶的高檢出率。

3.5 MRl 表現(xiàn)

1）彌漫性腦腫脹：是DAI 較普遍的征象，占本研究病例的60%（18/30），表現(xiàn)為腦組織呈飽滿狀，腦溝、裂、池變窄或閉塞，雙側(cè)大腦半球皮髓質(zhì)交界處見片狀模糊不清的長T1、T2 信號，F(xiàn)LAIR 呈斑點狀不均勻的高信號。 2）腦實質(zhì)出血或水腫：占本組病例的40%（12/30），表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)單發(fā)或多發(fā)出血灶，直徑多＜2 cm，均不構(gòu)成血腫，無明顯占位效應(yīng)，主要分布于胼胝體、腦干上端、小腦、基底節(jié)區(qū)及皮髓質(zhì)交界部，急性期呈長T1、短T2 信號，在亞急性期呈短T1、長T2 信號，F(xiàn)LAIR 呈斑點狀高信號。3）蛛網(wǎng)膜下腔及腦室出血：占本組病例的33%（10/30），顯示蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)見線條狀、小片狀的短T1、長T2 信號，F(xiàn)LAIR 序列呈高信號。 在本研究中，上述MRI 征象并不僅僅單一表現(xiàn)，而是大部分呈混合表現(xiàn)。DAI 患者MRI 異常信號的多少與臨床癥狀的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)性。

有文獻［11］報道，MRI 可在損傷后3 h 發(fā)現(xiàn)DAI病灶，本研究中最早于傷后6 h 發(fā)現(xiàn)病灶。本研究結(jié)果表明，常規(guī)序列MRI 檢查對DAI 的早期診斷的陽性率達86.7%，為臨床醫(yī)生對疾病的早期診斷與治療提供可靠依據(jù)。 隨著掃描技術(shù)發(fā)展，各種新型的磁共振掃描序列如彌散成像、磁敏感成像及磁共振波譜等技術(shù)逐漸運用于臨床實踐，對DAI 診斷的陽性率會有明顯的提高。

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