陳金梅
貴州省六盤水市六枝特區(qū)人民醫(yī)院CT室,貴州六盤水 553400
急性胰腺炎是一種常見病,是臨床上最常見的急腹癥,嚴重威脅人類健康。CT是目前急性胰腺炎最主要的檢查手段,CT診斷、分級為臨床的診斷、治療提供有力的依據(jù)。我們回顧性分析30例急性胰腺炎病例,對于提高其CT診斷、分級、指導臨床選擇合理的治療方案有重要意義。
選取該院自2012年3月—2013年2月以來收治30例急性胰腺炎患者。其中男20例,女10例,年齡最小15歲,最大的75 歲,平均37.7歲,以30~50歲發(fā)病率最高,約占50%。
患者均以上腹部疼痛前來就診,其中以劇烈腹痛伴腹脹、惡心、嘔吐占大多數(shù),上腹或全腹肌緊張,腹部有壓痛、反跳痛,腸鳴音減弱或消失,病程最長的達1周,最短的約1 h。血尿淀粉酶均顯著升高及Cam/CCr均符合“內(nèi)科學”診斷標準。血常規(guī)檢查多有白細胞升高及中性粒細胞核左移[4]。
本組經(jīng)東軟2800型CT機掃描,先按層厚、層距10 mm的常規(guī)掃描,對感興趣區(qū)域行層厚、層距5 mm的薄層掃描,同時對10例患者進行CT增強掃描。
①急性水腫型胰腺炎20例,約占本組的66.7% ;②急性壞死型胰腺炎6例(占20%);③急性出血型胰腺炎3例(占10%);④急性壞死伴有出血性胰腺炎1例(約占3.3%);⑤合并癥:合并膽囊結(jié)石20例、膽總管下段結(jié)石4例、肝內(nèi)膽管結(jié)石2例、脂肪肝3例、胸水7例、腹水5例、胰外積液7例、假性囊腫5例(其中胰內(nèi)2例、胰周3例)、膿腫2例、彌漫性腹膜炎3例。
3.1.1 胰腺的體積、密度、形態(tài)及邊緣表現(xiàn)正常 本組占3例,這是由于少數(shù)急性胰腺炎的患者僅有一過性水腫,隨后即可完全恢復[2-3]。因此,CT影像上胰腺表現(xiàn)為陰性,也不能除外急性胰腺炎。
3.1.2 胰腺局部或彌漫性腫大,輪廓模糊、不規(guī)則[2]病變多局限體尾部,本組20例中,局限體尾部占4例、胰頭部占一例。由于胰腺水腫、變硬、被膜緊張可表現(xiàn)胰腺不同程度的增大、多為彌漫性,密度輕度減低,輪廓模糊,加之胰腺周圍有炎性滲出,可表現(xiàn)胰周有條狀致密增厚的模糊影。
3.1.3 吉氏筋膜增厚 是胰腺炎的重要標志,占本組20例,尤其是在胰腺本生的改變不明顯時,應注意觀察兩側(cè)的吉氏筋膜有無增厚,尤其是左側(cè)吉氏筋膜,當然吉氏筋膜增厚并非是本身的特有征象,也可見于后腹膜的其他病變[3]。
3.1.4 急性積液和蜂窩組織炎 急性積液是指含酶豐富的胰分泌液的積聚,蜂窩組織是由含蛋白酶的胰液外溢引起的非特異性炎癥,多發(fā)生于體尾部,本組占7例,CT上表現(xiàn)為積液呈邊界不清的低密度的軟組織影,嚴重的可見大片狀不規(guī)則低密度的軟組織影,病變可以向鄰近組織間隙浸潤,腎旁前間隙和小網(wǎng)膜囊最常受累。
3.1.5 假性囊腫 是胰腺炎常見的并發(fā)癥,CT對其定性定位有重要作用,是由于積液未能及時吸收,被纖維組織粘連包裹而形成,約在發(fā)病后的4~6周內(nèi)形成,多見于胰周,本組5例中,胰周3例,胰內(nèi)2例,CT表現(xiàn)為圓形或卵圓形積液,囊壁厚薄不一,但較均勻,增強囊壁有不同程度的強化。
3.1.6 膿腫 是急性胰腺炎的重要并發(fā)癥,也是病程晚期危險的合并癥,死亡率可高達40%,CT上表現(xiàn)為CT值較高的軟組織腫物(CT值30~60Hu)、壁厚、周邊毛糙、以及見有條索狀的炎性反應,可見腫物內(nèi)有大小不等的氣泡影像,本組2例中僅有1例出現(xiàn)此征象,膿腫出現(xiàn)該征象約占30%~50%,當鑒別假性囊腫和濃腫有困難時,故常需針吸活檢以明確診斷[2-3]。
3.1.7 出血 30例中占1例,表現(xiàn)為彌漫腫大、密度減低的胰腺內(nèi)見小斑片狀高密度影,密度高于周圍組織密度。故少量出血常存在,有時可以侵蝕胰周的大血管,血管破裂大量出血而危及生命,若胰腺內(nèi)的CT值大于60Hu時,應考慮為胰腺內(nèi)出血,新鮮出血CT上容易診斷,亞急性出血應用MRI更為有效[3]。
3.1.8 胰源性腹水 急性胰腺炎小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液經(jīng)腹膜腔,產(chǎn)生胰源性腹水[4]。
3.1.9 彌漫性腹膜炎 胰分泌液具有高侵襲性急性胰腺炎除常侵及鄰近小網(wǎng)膜囊及腎旁前間隙外,可沿組織間隙向遠處擴散,炎癥累及腸道時,可導致腸道的出血、壞死和穿孔形成內(nèi)瘺[1],本組出現(xiàn)3例。
3.2.1 臨床表現(xiàn) 急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的化學炎癥,臨床上以腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、腹脹、血與尿淀粉酶增高為其特點,病變輕重不等,輕度以胰腺水腫為主,病情有自限性,數(shù)日后可完全恢復,預后良好。少數(shù)病情嚴重,胰腺出血壞死伴腹膜炎、休克等各種并發(fā)癥,死亡率高,本組病例死亡3例,均屬于出血性壞死性胰腺炎合并嚴重的并發(fā)癥[1]。
3.2.2 發(fā)病機理及原因 急性胰腺炎常見的病因是膽道疾患,大量飲酒和暴飲暴食,以膽道疾患較為常見,本組占22例(約占73%),這是由于膽道系統(tǒng)疾病可以引起壺腹部狹窄或(和)oddi括約肌痙攣,膽管內(nèi)壓超過胰管內(nèi)壓(正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓)造成膽汁逆流流入胰管,膽鹽改變胰管粘膜的完整性,使消化酶易進入胰實質(zhì),從而引起胰腺炎;大量飲酒和暴飲暴食各3例,術后原因2例,由于乙醇可致胰外分泌增加,且大量飲酒刺激oddi括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻,使胰管內(nèi)壓增加,排出受阻,從而引起急性胰腺炎;暴飲暴食使短時間內(nèi)食糜進入十二指腸,刺激乳頭水腫,oddi括約肌痙攣,同時引起大量的胰液分泌[1]。依據(jù)病理分為急性水腫型和出血壞死型2種,后者易并發(fā)休克、呼吸衰竭和腹膜炎等,病死率高達25%~40%。
總之,Vater壺腹部的阻塞引起膽汁返流進入胰管內(nèi)和各種原因造成的胰液分泌增多或排出障礙是導致急性胰腺炎的主要原因[1]。
按照Bathazr對急性胰腺炎的CT 改變,將其分為5級[1],其中A 級:胰腺正常,本組占3例。B級:胰腺局部或彌漫性腫大,本組占5例。C級:炎癥累及胰周,本組占12例,較為多見。D級:單個胰外積液,本組占7例。E級:2個或2個以上胰外積液或出現(xiàn)氣體形成膿腫,本組占3例。CT表現(xiàn)為A~C級,一般為臨床輕型,預后較好,20例治愈出院。CT表現(xiàn)為D~E級為臨床重型,預后差,死亡率高,本組10例中,治愈4例,癥狀好轉(zhuǎn)自動出院3例,死亡3例。
急性胰腺炎發(fā)作時,因胰酶從導管系統(tǒng)進入胰腺或同時進入到胰腺周圍,導致胰腺及胰周組織發(fā)生水腫、積液、蜂窩織炎、出血壞死、化膿等病理改變,從而產(chǎn)生相應的影像學表現(xiàn)。CT檢查是急性胰腺炎最便捷的檢查手段,CT對胰腺炎的敏感性、特異性非常高,常常被作為診斷的“金標準”,并對相關手術治療的時機、術式、入路選擇有極大的參考意義。因此CT不但能明確診斷與類型,而且能對胰腺的壞死程度,胰外滲液的范圍以及有無合并癥等進行分級診斷,早期與及時的CT檢查,尤其是CT增強在診斷急性壞死性胰腺炎中具十分重要的價值。所以,CT檢查對急性胰腺炎不但能協(xié)助臨床的診斷與分類,而且能對胰體壞死的程度,胰外滲液的范圍,有無合并癥進行定量診斷,為臨床制訂治療方案與判斷預后提供了客觀的依據(jù)。
[1] 葉任高.全國高等醫(yī)學院校教材·內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:487-490.
[2] 曹丹慶,蔡祖龍.全身CT診斷學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1999:481-482.
[3] 李果珍.臨床CT診斷學[M].北京:中國科學技術出版社,2002:462-463.
[4] 許達生,陳君祿,黃兆民.臨床CT診斷學[M].廣東:廣東科技出版社,1998:232-234.