韋 濤,梁鳳康,何 敏
(1.廣西百色市人民醫(yī)院眼科 533000;2.廣西右江民族醫(yī)學院附屬醫(yī)院耳鼻喉科 533000)
閉角型青光眼是年齡相關性眼病,隨年齡增加發(fā)病率增加。白內障多發(fā)于老年人群,由于膨脹期白內障可使房角急性關閉,誘發(fā)青光眼急性發(fā)作,因此臨床上白內障合并青光眼患者并不少見。房角關閉主要受虹膜、睫狀體、晶狀體、晶狀體后四個連續(xù)的層面的影響,而晶狀體是瞳孔阻滯的重要原因[1]。白內障合并閉角型青光眼患者解剖特點為晶狀體較厚,位置靠前、眼軸短等,另外,由于晶狀體前后徑隨年齡而增長,引起眼內容改變,例如前房厚度降低,虹膜貼近小梁網,前房角閉塞,最終引起眼壓升高,青光眼發(fā)生。由于晶狀體厚度增加、晶狀體前移是引起前房變淺的主要因素[2],廣西百色市人民醫(yī)院眼科采用白內障超聲乳化吸除術結合房角分離治療白內障合并急性原發(fā)性閉角型青光眼,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2011年12月至2012年9月在廣西百色市人民醫(yī)院眼科診治的白內障合并急性原發(fā)性閉角型青光眼(APACG)患者為研究對象,共40例納入本次研究,均為單眼發(fā)病,年齡62~76歲,平均(68.5±4.5)歲,其中男22例,女18例,均無抗青光眼手術史或其他眼部手術史。根據Emery核硬度分級:6眼Ⅰ級,19眼Ⅱ級,15眼Ⅲ級。APACG的診斷標準:(1)視乳頭損害或視力及視野缺損,AGIS評分為1~11分,出現旁中心暗點、弓形暗點以及鼻側階梯等視野損害;(2)前房角鏡檢查提示虹膜周邊前粘連,并排除慢性PACG的患者。
1.2 方法 術前完善視力、眼壓、眼底等相關檢查,給予青光眼藥物控制眼壓,鹽酸左氧氟沙星滴眼液滴眼,0.5%毛果蕓香堿滴眼液縮瞳,口服醋氮酰胺片,靜脈滴注20%甘露醇等高滲溶液,所有患者眼壓均降至21mm Hg以內。術前3d停止使用縮瞳藥物,術前30min美多麗散瞳,鹽酸丙美卡因滴眼液表面麻醉,3點鐘方位角膜緣作輔助切口,自側切口向前房注入透明質酸鈉,在上方角膜緣做板層切口,連續(xù)環(huán)行撕囊;水分離后超聲乳化晶狀體核,并吸盡周邊殘留皮質,再次注入黏彈劑撐開囊袋,植入折疊型人工晶狀體,調整位置。沿前房角360°緩慢注入透明黏彈劑并分離前房角,然后吸除黏彈劑,側切口注入氯化鈉恢復前房,控制眼壓。結膜囊涂復方妥布霉素地塞米松眼膏,手術均由同一手術者完成。
1.3 檢測指標 記錄術后并發(fā)癥發(fā)生情況,分別于術后1、3、6個月隨訪,記錄視力,眼壓,中央和周邊前房深度,房角分級等變化。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理,兩組計量資料采用表示,組間對比采用t檢驗,療效等計數資料的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 治療前后視力及眼壓的變化 40例患者40眼在術后1、3、6個月均獲得隨訪,無1例失訪。(1)治療前后矯正視力的比較,術后6個月較術前視力獲得顯著改善(P<0.05),見表1。術后2眼因合并老年黃斑性病變視力恢復不佳,低于0.1。(2)眼壓的變化。手術前眼壓為(17.11±1.23)mm Hg,術后1d為(13.15±3.03)mm Hg,術后1個月為(13.67±0.96)mm Hg,術后3、6個月分別為(13.63±1.18)mm Hg和(13.08±0.96)mm Hg。經比較發(fā)現,術后1d眼壓顯著低于術前,術后1、3、6個月眼壓未見明顯改變,均低于術前。上述結果提示超聲乳化吸除聯合房角分離術可顯著降低眼壓,提高視力。
表1 治療前、后矯正視力的比較(n,n=40)
2.2 治療前、后中央前房深度、周邊前房深度以及房角分級經比較發(fā)現,術后中央前房深度、周邊前房深度均顯著高于術前(P<0.05),房角分級改善顯著(P<0.05),提示超聲乳化吸除聯合房角分離術可提高中央、周邊前房深度,增大房角開放度。見表2。
表2 治療前、后中央前房深度、周邊前房深度變化(n=40)
2.3 術后并發(fā)癥 5眼(12.5%)出現角膜水腫,2眼(5.0%)出現前房炎癥及虹膜纖維素樣滲出;1眼淺前房,2眼瞳孔人工晶體粘連,未出現睫狀環(huán)阻滯性青光眼,結膜濾過泡滲漏以及脈絡膜脫離等情況。
傳統(tǒng)治療PACG方法包括虹膜周邊切除術、小梁切除術等,該類手術不能解決白內障因素引起的低視力,并且術后會引起加快白內障成熟、濾過泡滲漏、脈絡膜脫離、淺前房、鞏膜瘢痕化等并發(fā)癥。目前,國內外已有部分學者通過摘除晶狀體治療原發(fā)性閉角型青光眼的報道,丁曉艷等[3]在白內障摘除手術中發(fā)現,通過摘除原晶狀體植入人工晶體,可使中央前房加深,瞳孔阻滯解除,房角變寬。
本次研究中發(fā)現,術前患者中央前房深度為(1.268±0.179),相對于正常中央前房深度2.5~4.0mm顯著降低,而白內障晶狀體膨脹期的厚度顯著增厚,房角處于不同程度的窄角甚至關閉狀態(tài),從而引起急性原發(fā)性閉角型青光眼,與其他研究相符。本文認為瞳孔阻滯是主要原因,晶狀體膨脹增厚是瞳孔阻滯的重要因素,摘除晶狀體是解除APACG重要方式之一[4]。超聲乳化白內障摘除術相對于其他方式具有切口小、損傷少、術后視力恢復快、散光小、并發(fā)癥少等優(yōu)勢。本文在術后1、3、6個月的隨訪中發(fā)現,絕大部分患者的視力均獲得顯著改善,僅2例患者因老年黃斑性病變恢復不佳。本研究中通過機械性壓迫使功能性小梁開放,解除房角黏連[5],而且在黏彈劑的保護作用下房角分離安全性較高[6],并且效果長期穩(wěn)定[7]。在充分超聲乳化,植入人工晶體后再進行房角分離,可有效避免了色素脫落、出血等并發(fā)癥而影響超聲乳化過程,殘余的色素及出血可通過超聲乳化灌注沖洗清除。經比較發(fā)現,術后中央前房深度、周邊前房深度均顯著高于術前,而且房角分級獲得改善,提示超聲乳化吸除聯合房角分離術可提高中央、周邊前房深度,增大房角寬度。術后并發(fā)癥發(fā)生率較低,以角膜水腫相對多見,前房炎癥、虹膜纖維素樣滲出、瞳孔人工晶體粘連等少見,未出現睫狀環(huán)阻滯性青光眼,結膜濾過泡滲漏以及脈絡膜脫離等并發(fā)癥。
術后所有患者眼壓都顯著下降,與其他學者研究相符[8],本文認為超聲乳化吸除聯合房角分離術具有如下特點:(1)該治療方式可解決白內障及急性原發(fā)性閉角型青光眼兩個問題,避免二次手術的損傷,也可降低二次手術引起的并發(fā)癥,降低了患者痛苦和經濟負擔;(2)摘除晶狀體后消除了晶狀體--睫狀環(huán)阻滯,一次手術解除了如瞳孔阻滯等多種發(fā)病因素,恢復視力同時降低眼壓[9];(3)術后前房深度增加、前房角增寬,虹膜與小梁距離增加,降低了房水排出阻力,眼壓處于正常范圍。
綜上所述,超聲乳化吸除聯合房角分離術手術創(chuàng)傷小,并發(fā)癥少,治療合并白內障閉角型青光眼安全有效,能顯著提高前房厚度,改善房角開放程度,提高術后視力并降低眼壓,值得臨床推廣應用。
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