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      糖尿病患者合并甲狀腺功能障礙46例分析

      2013-07-25 11:29:20周學(xué)靈
      中國醫(yī)藥指南 2013年24期
      關(guān)鍵詞:亞甲甲亢抵抗

      周學(xué)靈

      (海南省儋州市那大鎮(zhèn)醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科,海南 儋州 571700)

      糖尿病患者合并甲狀腺功能障礙46例分析

      周學(xué)靈

      (海南省儋州市那大鎮(zhèn)醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科,海南 儋州 571700)

      目的 對糖尿病患者合并甲狀腺功能障礙患者進(jìn)行分析。方法 154例糖尿病患者作為觀察組,210例非糖尿病患者作為對照組,測定患者甲狀腺功能和胰島素抵抗指數(shù)。結(jié)果 觀察組甲狀腺障礙的發(fā)病率明顯高于對照組(P<0.05),并且觀察組甲狀腺功能減退發(fā)病率高于對照組(P<0.05)。在46例糖尿病合并甲狀腺功能障礙的患者中亞甲減為21例(45.7%),甲減為12例(26.1%),亞甲亢為9例(20%),甲亢為4例(9%),亞甲減發(fā)病率明顯高于其他三種發(fā)病率(P<0.05)。糖尿病合并甲狀腺功能障礙患者的胰島素抵抗指數(shù)為(7.26±1.33),糖尿病無甲狀腺功能障礙患者胰島素抵抗指數(shù)為(4.29±0.95),兩組比較有明顯差異(P<0.05)。結(jié)論 糖尿病患者甲狀腺功能障礙的發(fā)生率較高,并且最高為亞甲減,患者胰島素抵抗更明顯。

      糖尿病;甲狀腺

      糖尿病與甲狀腺功能障礙同為內(nèi)分泌疾病,因此糖代謝的多個環(huán)節(jié)與甲狀腺激素關(guān)系密切,不同程度的糖代謝異??砂榘l(fā)甲狀腺功能異常。機(jī)體代謝異常在糖尿病患者合并甲狀腺功能異常時不僅可以加重,而且患者心血管疾病患病風(fēng)險還可以被放大。國外流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),甲狀腺功能異常的發(fā)生率在2型糖尿患者群中明顯增高,是非糖尿病患者的兩到三倍,比率為12.5%~51.6%[1]。本研究通過對我院發(fā)現(xiàn)的46例糖尿病合并甲狀腺功能障礙的患者進(jìn)行分析,以期對臨床篩查和治療提供幫助。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2008年7月至2013年3月在我科就診的糖尿病患者154例作為觀察組,均為2型糖尿病患者,其中男73例,女81例,年齡48~76歲,平均年齡(60.3±6.3)歲;同時選取210例非糖尿病患者作為對照組,其中男97例,女113例,年齡43~75歲,平均年齡(59.5±5.7)歲。所有入選人均無嚴(yán)重心、肝、腎功能衰竭,并且無其他內(nèi)分泌及免疫性疾病,近期未使用影響甲狀腺功能的藥物如糖皮質(zhì)激素、鎮(zhèn)靜劑、呋塞米、多巴胺類和組胺類藥物史。兩組性別、年齡等無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。

      1.2 甲狀腺激素及胰島素抵抗指數(shù)的測定

      清晨空腹抽取靜脈3mL,靜置30min,以2000r/min離心15min分離血清,將其吸取后放入Ependoff管中,置于-20℃冰箱保存?zhèn)錂z。采用生化儀測定FPG(空腹血糖),放免法測定血胰島素(Fins),穩(wěn)態(tài)模式評估法計算胰島素抵抗指數(shù)H0MA—IR= FPG×Fins/22.5。采用化學(xué)發(fā)光法檢測游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺激素(FT4)、高敏促甲狀腺激素(hTSH)。

      1.3 甲狀腺功能異常的診斷標(biāo)準(zhǔn)

      甲狀腺功能正常:FT3、FT4、hTSH均在正常范圍內(nèi);甲亢:FT3和(或)FT4>正常值,TSH<正常值;亞甲亢:FT3和FT4均在正常范圍,TSH<正常值;甲減:FT3和(或)FT4<正常值,TSH>正常值;亞甲減:FT3和FT4均在正常范圍,TSH>正常值。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

      采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件對所有實驗數(shù)據(jù)進(jìn)行整理與分析,計數(shù)資料的比較采用卡方檢驗,計量資料進(jìn)行正態(tài)性檢驗,正態(tài)分布的數(shù)據(jù)用()表示,偏態(tài)分布數(shù)據(jù)比較前經(jīng)變量轉(zhuǎn)換為正態(tài),用中位數(shù)與四分位數(shù)間距表示,兩樣本均數(shù)比較的t檢驗采用成組設(shè)計。檢驗水準(zhǔn)定為α=0.05,P<0.05差異有顯著性。

      2 結(jié) 果

      2.1 兩組甲狀腺功能障礙患病比較

      經(jīng)比較,觀察組甲狀腺障礙的發(fā)病率明顯高于對照組(P<0.05),并且觀察組甲狀腺功能減退發(fā)病率高于對照組(P<0.05),見表1。

      表1 兩組甲狀腺功能障礙患病比較

      2.2 糖尿病合并甲狀腺功能障礙的發(fā)病情況

      在46例糖尿病合并甲狀腺功能障礙的患者中亞甲減為21例(45.7%),甲減為12例(26.1%),亞甲亢為9例(20%),甲亢為4例(9%),亞甲減發(fā)病率明顯高于其他三種發(fā)病率(P<0.05)。

      2.3 糖尿病合并甲狀腺功能障礙患者與糖尿病無甲狀腺功能障礙患者胰島素抵抗指數(shù)的比較

      糖尿病合并甲狀腺功能障礙患者的胰島素抵抗指數(shù)為(7.26± 1.33),糖尿病無甲狀腺功能障礙患者胰島素抵抗指數(shù)為(4.29± 0.95),兩組比較有明顯差異(P<0.05)。

      3 討 論

      糖尿病和甲狀腺功能障礙疾病在臨床上都是較常見的內(nèi)分泌系統(tǒng)性疾病,二者之間存在著密切的關(guān)系。糖尿病患者會因為代謝紊亂、酸堿失衡與感染等因素,使下丘腦垂體細(xì)胞的功能正常發(fā)揮受到直接影響,胰島素分泌不足在高血糖的時候會下降脫碘酸活性、減低甲狀腺素的水平與活性,同時。甲狀腺對于TSH的反應(yīng)性也會大大降低[2],甲狀腺濾泡細(xì)胞的細(xì)胞能量在機(jī)體代謝紊亂后會受到嚴(yán)重的影響,致使碘泵功能發(fā)生障礙[3]。本研究顯示,觀察組甲狀腺障礙的發(fā)病率明顯高于對照組(P<0.05),并且觀察組甲狀腺功能減退發(fā)病率高于對照組(P<0.05),甲亢的發(fā)病率與對照組無明顯差異可能和樣本數(shù)較少有關(guān)。

      甲亢時對胰島功能甲狀腺素有著雙重的影響,不但可以使胰島素的降解加快,機(jī)體對胰島素的敏感度也可以被改變[4]。甲亢時,胃腸道對葡萄糖的吸收、分解肝糖以及糖異生均可被循環(huán)中過量的甲狀腺激素加快,增加肝糖輸出,加強(qiáng)脂解;長期甲亢也可增加分泌胰島素拮抗激素,胰島素受體缺陷及相對減少胰島素受體數(shù)目等原因?qū)е乱葝u素抵抗,升高血糖。因此,糖尿病患者在合并有甲亢時,糖尿病病情可被甲亢加重,難以調(diào)控糖尿病患者血糖。在高代謝狀態(tài)下,下降機(jī)體應(yīng)激性,糖尿病患者合并有甲亢時糖尿病酮癥酸中毒可能更容易發(fā)生。反之,甲亢危象的發(fā)生也可由于糖尿病病情加重和各種應(yīng)激狀態(tài)而誘發(fā)。本研究顯示,在46例糖尿病合并甲狀腺功能障礙的患者中亞甲減為21例(45.7%),甲減為12例(26.1%),亞甲亢為9例(20%),甲亢為4例(9%),亞甲減發(fā)病率明顯高于其他三種發(fā)病率(P<0.05)。因此,對糖尿病合并甲狀腺功能障礙時更應(yīng)該注重甲減的治療,大部分前瞻性研究認(rèn)為,在一般人群和2型糖尿患者群中亞甲減是發(fā)生心血管疾病的獨(dú)立危險因素[5]。2型糖尿病是導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的原因之一,糖尿病合并亞甲減可加重認(rèn)知功能損害,亞甲減也是抑郁、認(rèn)知損害和癡呆的誘因之一[6]。研究結(jié)果顯示,脂代謝異常、甲狀腺功能以及胰島素抵抗具有相關(guān)性,即使甲狀腺功能正常,若其位于正常值的下限,高脂血癥及胰島素抵抗也可能并存[7]。故應(yīng)常規(guī)甲狀腺功能的篩查對2型糖尿病患者進(jìn)行,定期隨訪TSH,以便亞臨床甲減被及早診斷和干預(yù),改善血脂紊亂及胰島素抵抗[8,9]。

      本研究顯示,糖尿病合并甲狀腺功能障礙患者的胰島素抵抗指數(shù)為(7.26±1.33),糖尿病無甲狀腺功能障礙患者胰島素抵抗指數(shù)為(4.29±0.95),兩組比較有明顯差異(P<0.05),因此,對糖尿病合并甲狀腺功能障礙患者進(jìn)行積極的糾正甲狀腺功能的治療可以改善胰島素抵抗,更有利于糖尿病的治療。

      [1] Voudra K,Vrbikova J,Dvorakova K.Thyroid gland diseases in aduit patients with diabetes mellitus[J].Minerva Endocrinol,2005, 30(4):217-236.

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      [3] 高建勤,張晶,季宇,等.1255例住院2型糖尿病患者甲狀腺疾病患病率分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2011,28(9):600-602.

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      R587.1;R581

      B

      1671-8194(2013)24-0217-02

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