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      血清IL-17在消化性潰瘍患者體內水平變化的意義

      2013-07-25 11:29:20李金文
      中國醫(yī)藥指南 2013年24期
      關鍵詞:消化性潰瘍炎癥

      李金文 劉 毅 趙 莉

      (濟南市第四人民醫(yī)院青龍山社區(qū)衛(wèi)生服務中心,山東 濟南 250022)

      血清IL-17在消化性潰瘍患者體內水平變化的意義

      李金文 劉 毅 趙 莉

      (濟南市第四人民醫(yī)院青龍山社區(qū)衛(wèi)生服務中心,山東 濟南 250022)

      目的 采取措施對血清IL-17在消化性潰瘍患者體內水平變化的意義進行有效性研究與探討。方法 從醫(yī)院在2007年1月至2011年12月收治的消化性潰瘍患者中隨機選取50例病例作為觀察組,另外選取50例健康體檢者作為對照組。利用ELISA法對100例受檢者體內的血清IL-17含量進行測定(P<0.05)。結果 觀察組患者體內的血清IL-17水平為(198.6±36.6)pg/mg,對照組患者體內的血清IL-17水平為(165.6±19.3)pg/mg,且觀察組患者體內的血清IL-17水平高于對照組患者。50例消化性潰瘍患中,復合型消化性潰瘍組患者有3例,其體內的IL-17水平是(211.3±41.8)pg/mg;十二指腸球潰瘍組患者有20例,其體內的IL-17水平是(184.6±18.7)pg/mg,復合型消化性潰瘍組、十二指腸球潰瘍組的血清IL-17水平和對照組相對比具有明顯的差異性。結論 消化性潰瘍疾病患者的外周血中血清IL-17水平發(fā)生鮮明的變化,這種細胞因子參與細胞炎癥的病變,其水平的升高和患者臨床病癥的惡化程度具有很大的相關性。

      消化性潰瘍;血清IL-17水平;十二指腸球潰瘍;變化;意義

      消化性潰瘍是指發(fā)生在十二指腸球與胃部的一種慢性潰瘍疾病,具有常見性與多發(fā)性的特征,其臨床病癥表現是周期性、長期性、節(jié)律性的腹痛,燒心,噯氣,反胃,惡心嘔吐,唾液分泌增多等。而白細胞介素-17(IL-17)屬于糖蛋白的一種,主要由活化的記憶性T細胞合成,是在T細胞誘導下促炎癥發(fā)生的重要因子,其具有促進中性粒細胞逐步發(fā)育成熟,刺激內皮細胞、上皮細胞、纖維母細胞產生IL-8細胞、IL-6、細胞集落因子的前列腺素2[1,2]。本組將對血清IL-17在消化性潰瘍患者體內水平變化的意義進行系統(tǒng)性分析,以期進一步地了解血清IL-17和消化性潰瘍的關系。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      本組所研究的50例消化性潰瘍疾病患者是醫(yī)院自2007年1月至2011年12月收治的病例中隨機選取出來的,其中男性有34例,女性有16例,他們的年齡在36~85歲。其中十二指腸球潰瘍有20例,復合型消化性潰瘍有3例。將這些患者作為本組研究的觀察組成員。

      另外選取50例健康體檢者作為對照組成員,其中男性有27例,女性有23例,他們的年齡在30~90歲。經腹部CT檢查與病理學研究,這些患者均沒有胃腸道疾病。兩組患者在性別、年齡等多個方面均沒有明顯性差異,不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

      1.2 方法

      在血液采集方面:對于觀察組患者,在患者入院的第二天清晨,采集患者空腹靜脈血樣品,采集部位是肘靜脈。而對于對照組成員血液的采集同樣是在清晨采集肘靜脈的血液樣品。4000r/分離心,獲取血清后在-70℃的條件下貯存血清樣品[3]。

      在血清IL-17的測定方面:采取ELISA方法對兩組受檢者的血清IL-17進行檢測,試劑盒為美國PeproTech企業(yè)生產。檢測步驟包括:一是將不同濃度的血清標本與標準品加入反應孔,每一個反應孔100μL,同時設置復孔,每一個孔加入50μL的酶,在(35±2)℃的溫度下孵育反應1h;二是分四次吸出液體洗板,每一個孔加如A型與B型兩種液體各50μL,在(35±2)℃的溫度下避光孵育反應一刻鐘,每一個孔加入終止液各50μL。其中檢測波長為450nm,吸光度為OD值。

      血清IL-17檢測所需要的設備包括深低溫冰箱、全自動酶標檢測儀、離心機、超凈工作臺、細菌過濾器、振蕩器等。

      1.3 統(tǒng)計學處理

      本組研究主要采取使用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件,一般資料用均數±,標準差()表示,計數資料采取χ2進行檢查,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

      2 結 果

      利用統(tǒng)計學理論對血清IL-17在消化性潰瘍患者體內水平變化的意義進行系統(tǒng)性分析與研究,得出以下結論。見表1。

      表1 兩組患者血清IL-17水平在血液中的檢測結果對比(pg/mL)

      從表1中可知:觀察組患者體內的血清IL-17水平為(198.6± 36.6)pg/mg,對照組患者體內的血清IL-17水平為(165.6±19.3)pg/mg,且觀察組患者體內的血清IL-17水平高于對照組患者,兩組結果對比具有明顯的差異性。(P<0.05)

      表2 復合型消化性潰瘍組、十二指腸球潰瘍組與對照組患者的血清Il-17水平檢測結果對比(pg/mL)

      從表2中可知:復合型消化性潰瘍組患者的血清IL-17水平為(211.3±41.8)pg/mL,而十二指腸球潰瘍組患者的血清IL-17水平為(184.6±18.7)pg/mL,且復合型消化性潰瘍組、十二指腸球潰瘍組的血清IL-17水平和對照組相對比具有明顯的差異性(P<0.05)。

      3 探 討

      消化性潰瘍主要是指發(fā)生在十二指腸與胃部的慢性潰瘍疾病,具有常見性與多發(fā)性的特征。其中最為常見的為復合型消化性潰瘍與十二指腸潰瘍,這是由于多種外部或內部原因導致人體胃腸道黏膜受到損傷,激活人體內的免疫系統(tǒng),進而致使鉻渣炎癥細胞活化并向著炎癥部位逐步聚集,釋放出多種炎性細胞因子,最終導致胃腸黏膜組織出現炎性反應[4,5]。經權威機構研究發(fā)現血清IL-17與胃腸道黏膜免疫相關,而促炎性細胞因子水平的提升和消化性潰瘍具有一定的相關性。

      本組所研究的血清IL-17屬于臨床中較為典型的促炎癥細胞因子,主要由活化記憶T細胞合成,有155個氨基酸的殘基編碼構成,分子量為20~31kDa糖蛋白。血清Il-17具有極強的促炎性,可以刺激趨化因子、炎性因子、造血因子產生,同時通過趨化因子與中性粒細胞而推動白細胞的募集,進而充分發(fā)揮炎性反應作用[6,7]。另外血清IL-17可以促進人體局部出現趨化因子,比如說生長調節(jié)因子-a與單核細胞的趨化因子-1以及IL-8等,進而促進中性粒細胞與單核細胞數量的增多,刺激PGE與IL-6的產生,強化胃腸道局部炎癥的擴展。

      在本組研究中,觀察組患者體內的血清IL-17水平為(198.6± 36.6)pg/mg,對照組患者體內的血清IL-17水平為(165.6±19.3)pg/mg,且觀察組患者體內的血清IL-17水平高于對照組患者。同時復合型消化性潰瘍組患者的血清IL-17水平為(211.3±41.8)pg/mL,而十二指腸球潰瘍組患者的血清IL-17水平為(184.6±18.7)pg/mL,且三組檢測結果對比具有明顯的差異性。這提示血清IL-17參與胃腸道細胞炎癥的病變,其水平的升高和患者臨床病癥的惡化程度具有一定的關系[8]。

      [1] 陳曦.血清IL-17在消化性潰瘍的水平變化及意義[J].現代預防醫(yī)學,2012,39(7):521-523.

      [2] 宋會穎.消化性潰瘍病人血清中IL-17和IL-25的水平變化及意義[J].醫(yī)學信息(中旬刊),2011,24(7):318-319.

      [3] Levy RL,Langer SL,Whitehead WE.Social learning contributions to the etiology and treatment of functional abdominal pain and inflammatory bowel disease in children and adults[J].World J Gastroenterol,2007,17(10):1379-1382.

      [4] 陳霞.潰瘍性結腸炎和消化性潰瘍病人血清IL-17和IL-25的水平變化及意義[J].中國醫(yī)科大學,2008,37(13):317-328.

      [5] 葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:384-392.

      [6] Kleinschek MA,Owyang AM,Joyce-Shaikh B.Il-25 regulates th17 function in autoimmune inflammation[J].J Exp Med,2007,20(22): 161-170.

      [7] 單君康.中西醫(yī)結合治療對消化性潰瘍患者血清NO、IL-17表達的影響[J].中國中醫(yī)急癥,2011,20(12):1920-1921.

      [8] 陳霞,呂昌龍,李成,等.消化性潰瘍病人血清中IL-17和IL-25的水平變化及意義[J].中華中西醫(yī)雜志,2008,9(7):1346-1348.

      R573.1

      B

      1671-8194(2013)24-0130-02

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