陳龍建,趙發(fā)啟
原發(fā)性高血壓對(duì)心腦腎損害極大,是前兩者發(fā)病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素,嚴(yán)重威脅人類生命健康,控制血壓是保護(hù)心腦腎的重要措施,將明顯降低病死率及致殘率。我院2007年1月—2012年7月對(duì)325例住院的高血壓患者給予依那普利分散片聯(lián)合硝苯地平緩釋片降壓治療,臨床綜合評(píng)價(jià)結(jié)果顯示療效肯定,安全?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 本組325例高血壓患者,均為未曾治療或未規(guī)范治療,其中男217例,女108例;60歲以上206例,45~59歲76例,35~44歲43例。將本組患者隨機(jī)分為3組,A組109例,B組108例,C組108例。3組患者性別、年齡具有均衡性。
1.2 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn):不同程度反復(fù)頭昏、陣發(fā)性頭痛,197例患者無(wú)明顯頭昏,其中心臟受損89例,合并腦梗死123例,腦出血6例,腎功能受損3例。根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、實(shí)驗(yàn)室及顱腦CT等檢查結(jié)果診斷為原發(fā)性高血壓 (3級(jí))高危。
1.3 方法 A組:采用依那普利分散片聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療;B組:采用依那普利分散片治療;C組:采用硝苯地平緩釋片治療。用法:依那普利分散片10mg,口服,2次/d;硝苯地平緩釋片20mg,口服,2次/d。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療72h癥狀消失,血壓降至(129±12)/(78±9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),或收縮壓下降25mmHg和 (或)舒張壓下降15mmHg;有效:治療96h癥狀消失,血壓降至 (135±14)/(80±9)mmHg,或收縮壓下降20mmHg和 (或)舒張壓下降10mmHg;無(wú)效:治療1周后癥狀緩解不明顯及血壓控制不佳或聯(lián)合應(yīng)用利尿劑后,血壓降至 (163±12)/(95±8)mmHg??傆行?顯效率+有效率。
2.1 3組治療前后血壓比較 治療前3組患者收縮壓和舒張壓比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05);治療后3組患者收縮壓和舒張壓比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。
2.2 3組臨床療效比較 A組總有效率為98.17%,B組總有效率為86.11%,C組總有效率為87.04%,3組療效比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表2)。
2.3 不良反應(yīng) A組治療過(guò)程中出現(xiàn)頭痛11例,咳嗽10例,不良反應(yīng)發(fā)生率為19.27%;B組治療過(guò)程中出現(xiàn)咳嗽17例,不良反應(yīng)發(fā)生率為15.74%;C組治療過(guò)程中出現(xiàn)頭痛19例,不良反應(yīng)發(fā)生率為17.59%,3組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。
表1 3組治療前后血壓的比較(±s,mmHg)Table 1 Comparison of blood pressure in the 3 groups before and after treatment
表1 3組治療前后血壓的比較(±s,mmHg)Table 1 Comparison of blood pressure in the 3 groups before and after treatment
注:與B組比較,*P>0.05
組別 例數(shù) 收縮壓治療前 治療后A 組 109 186.53 ±25.64 132.37 ±12.51 112.35 ±11.56治療后舒張壓治療前75.38 ±14.32 B 組 108 185.56 ±26.33 139.49 ±11.82 111.37 ±12.62 83.23 ±15.71 C 組 108 185.76 ±25.54 138.31 ±11.64* 112.34 ±11.76 84.46 ±14.53*
表2 3組療效比較(例)Table 2 Comparison of efficacy in the 3 groups
高血壓分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓,以原發(fā)性高血壓多見,導(dǎo)致原發(fā)性高血壓的病因多種,不同患者引起原發(fā)性高血壓的病因可能不同。據(jù)資料顯示,原發(fā)性高血壓發(fā)病年齡有所下降,并以舒張壓升高為主,可能與環(huán)境因素及社會(huì)因素有關(guān);另一組資料顯示,心腦血管病發(fā)病年齡有明顯下降趨勢(shì)。以上情況表明,心腦血管疾病是威脅人類生命安全的主要疾病,而原發(fā)性高血壓又是導(dǎo)致心腦血管疾病的重要原因之一,可導(dǎo)致左心室肥厚、左心室舒張功能減低等心臟結(jié)構(gòu)和功能的損害[1]。并有文獻(xiàn)資料顯示,高血壓導(dǎo)致靶器官損害事件有增加趨勢(shì),尤以心腦血管事件為主,高血壓患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率遠(yuǎn)高于正常人群[2],控制高血壓成了人類防治心腦血管疾病的重要措施,不論年齡、性別和種族,降壓治療是一種最有效的心腦血管疾病的藥物治療手段[3],且應(yīng)平穩(wěn)降壓,將血壓持續(xù)調(diào)控在正常范圍。但高血壓實(shí)際用藥情況存在部分極不規(guī)范現(xiàn)象,尤以農(nóng)村人口及部分老年人群為主,導(dǎo)致高血壓控制情況極不理想,明顯增加心腦血管疾病發(fā)生率、致殘率及病死率,因此,高血壓治療及管理顯得極為重要,持續(xù)有效控制血壓是關(guān)鍵。高血壓藥物選擇應(yīng)遵循安全、有效、經(jīng)濟(jì)、方便及個(gè)體化原則,聯(lián)合治療不但增強(qiáng)降壓效果,而且藥物不良反應(yīng)亦明顯減少,讓患者能堅(jiān)持治療。本組臨床用藥結(jié)果顯示,依那普利分散片及硝苯地平緩釋片對(duì)控制高血壓效果肯定,不良反應(yīng)更少,經(jīng)濟(jì)亦能承受,易于購(gòu)買,患者均能接受。
依那普利分散片可抑制循環(huán)和組織的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) (RAAS),減少神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素和血管內(nèi)皮細(xì)胞形成內(nèi)皮素,增加緩激肽和擴(kuò)血管的前列腺素的形成,既有降壓作用,又有靶器官保護(hù)功能,可直接改善心臟舒張功能和伸展性,改善心室肥厚和纖維化[4]。依那普利分散片通過(guò)阻斷RAAS和降低交感活性,具有擴(kuò)張動(dòng)靜脈作用,主要經(jīng)過(guò)腎臟排泄;硝苯地平緩釋片具有直接擴(kuò)張動(dòng)脈作用,能有效控制血壓,不影響糖和脂代謝,并有保護(hù)靶器官作用,同時(shí)降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率,還具有保護(hù)血管內(nèi)皮和防治動(dòng)脈粥樣硬化功能。二者聯(lián)合治療在擴(kuò)張血管上具有協(xié)同作用,可減少單藥劑量,減少不良反應(yīng)發(fā)生,提高患者的耐受性和依從性,另外,依那普利分散片可阻斷硝苯地平緩釋片所致反射性交感神經(jīng)張力增加和心率增快的不良反應(yīng)。
本研究結(jié)果表明,聯(lián)合治療組不但降壓效果優(yōu)于單獨(dú)治療組,24h平穩(wěn)降低血壓,血壓反彈現(xiàn)象、藥物不良反應(yīng)及靶器官受損較單獨(dú)用藥組明顯減少,患者易于接受,能堅(jiān)持治療。聯(lián)合治療可加強(qiáng)降壓作用并增加抗動(dòng)脈粥樣硬化和靶器官保護(hù)作用[5],降低冠心病、腦卒中等事件發(fā)生率。資料顯示血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI) +鈣離子通道阻滯劑 (CCB)可使心血管發(fā)病率和病死率降低20%[6],尤其對(duì)中老年人,通過(guò)本組病例隨診觀察1~3年,聯(lián)合治療組無(wú)一例發(fā)生心腦血管病突發(fā)事件。
總之,原發(fā)性高血壓治療關(guān)鍵在于平穩(wěn)持續(xù)控制血壓于正常范圍,減少心腦腎靶器官損害,降低發(fā)病率及致殘率。依那普利分散片及硝苯地平緩釋片均能降壓,兩藥聯(lián)合應(yīng)用能有效干預(yù)多種升壓機(jī)制,增強(qiáng)降壓效果,延長(zhǎng)降壓時(shí)間,減少或抵消不良反應(yīng),保護(hù)靶器官,而且經(jīng)濟(jì)、方便,值得臨床推廣,尤其適用于縣、鄉(xiāng)、村或社區(qū)等基層醫(yī)療。
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