溫書景
擴張型心肌病以左心室或雙心室擴張并伴收縮功能受損為特征。常表現(xiàn)為進行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死,且可發(fā)生于任何階段[1]。大多數(shù)患者病因不明,可能與家族遺傳、病毒感染、心肌能量代謝紊亂、交感-腎上腺素能系統(tǒng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能紊亂等有關(guān)。我們在診療擴張型心肌病的過程中發(fā)現(xiàn),在使用阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和心室重塑藥物的基礎上 (β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑),輔助應用改善心肌代謝的藥物,獲得了較好的治療效果。曲美他嗪能保障缺血、缺氧狀態(tài)下的心肌細胞的能量代謝,改善心肌代謝,保護心肌細胞[2],在臨床治療中普遍使用于缺血性心臟病,且療效確切。本研究將曲美他嗪應用于擴張型心肌病的治療并觀察臨床治療效果及安全性,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇2009年1月—2011年12月我院收治的經(jīng)超聲心動圖確診的50例擴張型心肌病患者,所有患者左室舒張末期內(nèi)徑 (LVEDD) >60mm。將其隨機分為治療組和對照組,各25例。治療組:男16例,女9例;年齡25~67歲,平均 (50.6±8.3)歲;心功能Ⅱ級5例,心功能Ⅲ級14例,心功能Ⅳ級6例;病程3~49個月。對照組:男15例,女10例;年齡20~68歲,平均 (48.6±9.6) 歲;心功能Ⅱ級4例,心功能Ⅲ級15例,心功能Ⅳ級6例;病程6~52個月。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級等方面具有可比性。
1.2 治療方法 兩組常規(guī)藥物都使用洋地黃制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑。必要時在以上基礎上加用利尿劑[3-4]。治療組在此基礎上加用曲美他嗪片,20mg/次,3次/d,口服,療程為半年。前3個月每半月隨訪1次,以后1個月隨訪1次,根據(jù)患者臨床癥狀、體征、肝腎功能、電解質(zhì)變化調(diào)整用藥劑量。對癥治療并發(fā)癥狀。
1.3 觀察指標 治療前及治療半年時分別記錄心功能分級、心胸比 (胸部X線片),并通過彩色多普勒超聲心動圖記錄LVEDD、左室射血分數(shù) (LVEF)。治療過程中監(jiān)測血壓、心率的變化情況,定期復查血尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)及心電圖等檢查,注意其不良反應。
1.4 療效判定標準 顯效:心功能改善Ⅰ級以上;有效:心功能改善Ⅰ級;無效:心功能改善不明顯或惡化??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,等級資料采用秩和檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 療效比較 治療組總有效率為92%,對照組總有效率為80%。兩組療效比較,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05,見表1)。
2.2 心胸比、LVEDD、LVEF比較 治療前兩組患者心胸比、LEVDD、LVEF比較,差異均無統(tǒng)計學意義 (P>0.05);治療后兩組患者心胸比、LEVDD、LVEF比較,差異均有統(tǒng)計學意義 (P<O.05,見表2)。
表1 兩組臨床療效比較(例)Table 1 Comparison of clinical efficacy between two groups
表2 兩組患者心胸比、LEVDD、LVEF比較(±s)Table 2 Comparison of cardiothoracic ratio,LEVDD,LVEF between two groups before and after treatment
表2 兩組患者心胸比、LEVDD、LVEF比較(±s)Table 2 Comparison of cardiothoracic ratio,LEVDD,LVEF between two groups before and after treatment
注:與治療前比較,*P<0.05
治療后組別 例數(shù) 心胸比 (%)治療前治療組 25 63.8±5.3 49.6±4.9* 67.3±5.9 50.9±4.8* 34.6±8.650.1±7.2*對照組 25 62.7±5.9 54.6±5.3* 67.1±5.8 57.8±5.3* 35.5±7.744.9±6.8*治療后LEVDD(mm)治療前 治療后LVEF(%)治療前
2.3 不良反應 兩組在治療期間均未觀察到不良反應,治療結(jié)束后兩組血尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)均未發(fā)現(xiàn)明顯異常改變。
擴張型心肌病起病隱匿,大多在臨床癥狀較重時才去就診,最突出的臨床表現(xiàn)是左心衰竭的臨床表現(xiàn)。目前,一般認為心力衰竭發(fā)生發(fā)展的機制是一系列復雜的分子和細胞機制引起的心肌重塑,還認為心力衰竭與心肌能量代謝障礙相關(guān)。擴張型心肌病導致心力衰竭時,臨床應用的常規(guī)藥物包括:洋地黃制劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等,可以減輕癥狀,降低死亡率,取得一定的治療效果,但有些患者生存質(zhì)量仍不高,仍需進一步提高患者的生存質(zhì)量,改善預后。曲美他嗪可以優(yōu)化心肌能量代謝,使心肌細胞能量代謝從脂肪酸代謝轉(zhuǎn)向葡萄糖代謝,增加氧化利用葡萄糖,在耗氧量相同的情況下可以產(chǎn)生更多的ATP,防止酸中毒,并避免出現(xiàn)鈣超載,提高氧的利用率從而滿足心肌對氧的需求,緩解心力衰竭[5]。
本研究結(jié)果表明,擴張型心肌病在常規(guī)治療的基礎上加用曲美他嗪,心功能好轉(zhuǎn)更加明顯,臨床總有效率為92%,顯著高于對照組的80%;且能改善患者心胸比、LEVDD、LVEF。本研究初步證實曲美他嗪治療擴張型心肌病安全、療效確切,可在臨床上推廣使用。
1 胡大一,黃峻.實用臨床心血管病學[M].北京:科學技術(shù)文獻出版社,2009:600.
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3 陳灝珠.實用內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1480.
4 陳明哲.心臟病學[M].北京:北京醫(yī)科大學出版社,1999:1183.
5 Paul K,Arnaud L,Raymond K,et al.The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme a thiolase [J].Circulation Resarch,2000,86:580-586.