擴(kuò)血管藥物治療肺源性心臟病并發(fā)呼吸困難的臨床療效觀察

尚曉霞，劉金麗，李 佳，唐 穎，何 平，鹿翠香，孫平軍

慢性肺源性心臟病 (肺心病)并發(fā)呼吸困難是臨床常見癥狀，治療方法很多，但患者癥狀緩解不明顯，增加患者痛苦［1］。肺心病的呼吸困難一般是由右心衰竭引起，腦鈉肽(BNP)是心室容量擴(kuò)張和壓力負(fù)荷時(shí)由左心室分泌的心臟神經(jīng)內(nèi)分泌激素，但右心室也同樣可因壓力和容量負(fù)荷加重而分泌BNP，當(dāng)心力衰竭時(shí)，BNP會增高，肺心病患者經(jīng)心臟彩超檢查，多合并有肺動脈高壓。擴(kuò)血管藥物可松弛血管平滑肌，釋放一氧化氮 (NO)，NO與內(nèi)皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌內(nèi)的環(huán)鳥苷酸增多，從而松弛血管平滑肌，使外周動脈和靜脈擴(kuò)張，對靜脈的擴(kuò)張作用更強(qiáng)，減輕心臟負(fù)荷，從而減輕肺心病患者呼吸困難［2］。本文對我院收治的37例肺心病患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用擴(kuò)血管藥物治療，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月—2012年5月我院呼吸內(nèi)科住院確診為肺心病并發(fā)呼吸困難的患者75例，其中男40例，女35例;年齡56～72歲，平均64歲。均符合慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除合并急性左心功能衰竭、冠心病、糖尿病、高血壓等其他全身疾病。慢性肺心病急性加重是指在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽、痰量增多、氣短、呼吸困難等炎癥明顯加重的表現(xiàn)，心功能分級按照美國紐約心臟病協(xié)會 (NYHA)標(biāo)準(zhǔn)分級。將其隨機(jī)分為治療組 (37例)和對照組 (38例)，兩組患者性別、年齡、臨床表現(xiàn)具有均衡性。

1.2 治療方法 所有患者于入院急性發(fā)作期 (入院第1天)急查BNP，BNP均高于正常。治療組在常規(guī)抗炎、吸氧、平喘等治療的基礎(chǔ)上使用擴(kuò)血管藥物 (單硝酸異山梨酯針100mg，1次/d泵入);對照組進(jìn)行常規(guī)抗炎、吸氧、平喘等治療。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:呼吸困難癥狀明顯緩解，肺部聽診干濕啰音消失或明顯減少，心功能較原來改善為Ⅰ級;有效:呼吸困難可部分減輕或有所好轉(zhuǎn)，心功能較原來改善為Ⅰ級;無效:呼吸困難無好轉(zhuǎn)，心功能較前無改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 等級資料采用秩和檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組總有效率為94.6%，對照組總有效率為79.0%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者療效比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of efficacy between two groups

3 討論

慢性肺心病因肺動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或閉塞，肺泡壁毛細(xì)血管毀損，肺血管變形、扭曲等，使血流阻力增加，引起肺動脈高壓、右心室肥大、室壁增厚、心臟擴(kuò)張、肺動脈圓錐膨隆，心肌纖維肥大、萎縮等改變，使右心負(fù)荷加重。當(dāng)右心室負(fù)荷超過其代償能力時(shí)，即發(fā)生右心衰竭，心悸、氣短明顯，發(fā)紺、頸靜脈怒張，肝腫大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，腹腔積液、下肢水腫，心率增快或出現(xiàn)心律失常。心尖區(qū)聞及奔馬律，右房室瓣區(qū)聞及收縮期雜音，甚至全心衰竭。慢性肺心病合并心力衰竭，是肺心病發(fā)展的嚴(yán)重階段，積極合理的治療能夠防止和延緩心肌重塑的發(fā)展，提高患者的生存質(zhì)量，降低死亡率。而及時(shí)發(fā)現(xiàn)心力衰竭指標(biāo)，可提早改善患者呼吸困難癥狀，減少患者痛苦。2008年歐洲心臟病協(xié)會急/慢性心力衰竭診斷治療指南指出:“在心力衰竭診斷和慢性心力衰竭患者管理中，血漿BNP的濃度是有用的生物標(biāo)志”［3］。正常人BNP主要儲存于心室肌內(nèi)，分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNP是一種由32氨基酸殘基組成的神經(jīng)類激素，它在1988年由日本學(xué)者Sudoh等人從豬腦中首先發(fā)現(xiàn)。BNP雖然被稱為腦鈉肽，但它主要由心房和心室共同分泌。它可以擴(kuò)張血管，增加排鈉，可與其受體結(jié)合，刺激鳥苷酸環(huán)化酶而對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等的水、鈉潴留效應(yīng)，促進(jìn)水鈉排出。BNP是心臟心室分泌的一種激素，心臟各室腔的大小是BNP釋放的關(guān)鍵因素，心力衰竭時(shí)，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)BNP增高［4］。BNP是心室容量擴(kuò)張和壓力負(fù)荷時(shí)一般由左心室分泌的心臟神經(jīng)內(nèi)分泌激素，但右心室也可因壓力和容量負(fù)荷的加重而分泌BNP，本研究可證明此點(diǎn)，肺心病患者急性加重時(shí)BNP有所升高。Nagaya等研究發(fā)現(xiàn)BNP與右心室功能障礙的嚴(yán)重程度相關(guān)，血漿BNP水平與平均肺動脈壓相關(guān)系數(shù)為r=0.73，與總的肺動脈阻力相關(guān)系數(shù)為r=0.79。

當(dāng)肺心病患者發(fā)現(xiàn)BNP高后使用擴(kuò)血管藥物 (單硝酸異山梨酯)，它松弛血管平滑肌，釋放NO，NO與內(nèi)皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌內(nèi)的環(huán)鳥苷酸增多，從而松弛血管平滑肌，使外周動脈和靜脈擴(kuò)張，對靜脈的擴(kuò)張作用更強(qiáng)。靜脈擴(kuò)張使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔形壓 (前負(fù)荷)減低。動脈擴(kuò)張使外周血管阻力、收縮期動脈壓和平均動脈壓 (后負(fù)荷)減低，減輕心臟負(fù)荷，從而減輕肺心病患者呼吸困難。本文對肺心病患者的BNP水平進(jìn)行監(jiān)測，如高于正常使用擴(kuò)血管藥物，可緩解肺心病呼吸困難，此治療方法值得推廣。

1 趙成杰，李霄峰，賀文娟.肺源性心臟病診治分析［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20(11):1871.

2 季連杰.氟伐他汀治療頸動脈粥樣硬化的療效觀察［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20(8):1314.

3 楊金榮，鄭曉燕.慢性阻塞性肺病患者CRR、CKMB和BNP水平的改變及臨床意義 ［J］.浙江醫(yī)學(xué)，2011，33(5):654-655.

4 張紹武，寧潔.血管外肺水聯(lián)合血清N末端B型鈉尿肽原檢測在急性呼吸困難鑒別診斷中的應(yīng)用 ［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2010，13(1):54.